Chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư

118 
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ 
TS. Phạm Quốc Toản; TS. Nguyễn Thanh Xuân 
Mục tiêu: 
1. Trình bày được các nguyên nhân, lâm sàng, các thể tổn thương mô bệnh học 
của hội chứng thận hư. 
2. Thực hành chẩn đoán và điều trị hội chứng theo hướng dẫn điều trị của Hội 
thận học quốc tế. 
3. Biết cách tư vấn cho bệnh nhân, người nhà bệnh nhân dấu hiệu, triệu chứng, 
diễn biến và các biện pháp điều trị, theo dõi hội chứng thận hư. 
NỘI DUNG 
I. ĐẠI CƯƠNG 
1.1. Quan niệm về thuật ngữ 
Thuật ngữ hội chứng thận hư được đề cập từ đầu đầu thế kỷ 20, hiểu biết về mô 
bệnh học thận nói chung, thận hư nói riêng được làm sáng tỏ nhờ sự phát triển của 
các thế hệ kính hiển vi và miễn dịch học. 
Năm 1905, Muller Friedrich Von đưa ra thuật ngữ thận hư (nephrose) để chỉ 
những bệnh lý ở thận có tính chất thoái hóa dạng mỡ ở ống thận mà không thấy các 
dấu hiệu viêm trên hiển vi quang học. 
Năm 1913, Munk đưa ra thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ để chỉ một nhóm triệu 
chứng gồm: phù, protein niệu, giảm protein máu và tăng lipid máu, đồng thời có hiện 
tượng nhiễm mỡ trong các tế bào ống thận, trong khi các cầu thận gần như nguyên 
vẹn. Volhard F và Fahr T cùng quan niệm khi cho rằng thận hư chỉ là một bệnh thoái 
hóa của ống thận. Từ đó thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” được dùng để chỉ bệnh thận 
do nhiễm mỡ ở ống thận. Epstein (1937) còn đề xướng giả thuyết cho rằng “thận hư 
119 
nhiễm mỡ” không phải là một bệnh ở thận mà là hậu quả của rối loạn chuyển hóa 
lipid trong cơ thể, nhiều tác giả gọi “thận hư nhiễm mỡ” là bệnh Epstein. 
Cho đến những năm 1950, nhờ có kính hiển vi điện tử, người ta đã phát hiện ra 
những tổn thương mô bệnh học chủ yếu ở cầu thận ở những bệnh nhân có bệnh “thận 
hư nhiễm mỡ” hoặc “bệnh Epstein” mà không phải là do nhiễm mỡ ở ống thận gây 
nên. Các nghiên cứu sau này cho thấy các triệu chứng của thận hư có thể gặp trong 
nhiều bệnh cầu thận tiên phát và thứ phát. Tổn thương thận cũng đa dạng, mặc dù 
các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương đối giống nhau. Vì vậy, thận hư không phải 
là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước kia mà là biểu hiện của bệnh lý ở cầu 
thận do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Do đó, đa số các nhà thận học đều 
thống nhất sử dụng thuật ngữ “hội chứng thận hư”. 
1.2. Định nghĩa 
Thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa được đặc trưng bởi: phù toàn thân, 
protein niệu nhiều (> 3,5g/1,73m2/ 24 giờ), protein máu giảm (< 60g/l), albumin máu 
giảm ( 6,5 mmol/l, có thể có thể lưỡng 
chiết quang (hạt mỡ) trong nước tiểu. 
1.3. Nguyên nhân và phân loại hội chứng thận hư 
Phân loại hội chứng thận hư ở người lớn bao gồm hội chứng thận hư tiên phát 
hay nguyên phát (idiopathic or primary nephrotic syndrome) và hội chứng thận hư 
thứ phát hay hội chứng thận hư kết hợp (secondry nephrotic syndrome or nephrotic 
syndrome associated with specific causes). 
1.3.1. Hội chứng thận hư nguyên phát 
+ Hội chứng thận hư đơn thuần: bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, chiếm tỉ lệ 
20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư. 
+ Hội chứng thận hư do viêm cầu thận mạn bao gồm: 
- Xơ hóa cầu thận ổ, cục bộ. 
120 
- Viêm cầu thận màng. 
- Viêm cầu thận màng tăng sinh: týp I, III. 
- Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa cấp tính. 
- Viêm cầu thận tăng sinh hình liềm. 
- Viêm cầu thận IgA. 
1.3.2. Hội chứng thận hư thứ phát 
+ Bệnh hệ thống: 
- Đái tháo đường. 
- Lupus ban đỏ hệ thống và các bệnh collagen khác. 
- Bệnh thận nhiễm bột. 
- Bệnh viêm mạch máu do miễn dịch (cryoglobulin máu hỗn hợp, u hạt Wegener, 
viêm nhiều động mạch, viêm thành mạch dị ứng...). 
- Bệnh thận do lắng đọng miễn dịch: lắng đọng C3, lắng đọng đặc (viêm cầu thận 
màng tăng sinh týp II). 
+ Bệnh nhiễm khuẩn: 
- Nhiễm vi khuẩn (nhiễm liên cầu khuẩn, giang mai, viêm màng trong tim nhiễm 
khuẩn bán cấp và cấp tính). 
- Nhiễm virus (virus viêm gan B, virus viêm gan C, HIV, Cytomegalovirut). 
- Nhiễm ký sinh trùng (sốt rét, Toxoplasma, sán máng...). 
+ Do thuốc: 
- Muối vàng, thủy ngân và các kim loại nặng. 
- Penicillamin. 
- Các thuốc kháng viêm không steroit. 
- Lithium. 
- Capotpril. 
- Heroin. 
121 
- Các thuốc khác (probenecit, chlopropamit, ripampicin, tolbutamit, phenindion...). 
+ Dị ứng, nọc rắn, nọc ong và miễn dịch. 
+ Ung thư. 
- Bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho (thường gây ra bệnh cầu thận tổn thương 
tối thiểu). 
- Các khối u đặc (thường gây ra bệnh cầu thận màng). 
+ Bệnh di truyền và chuyển hóa: 
- Hội chứng Alport. 
- Bệnh Fabry. 
- Bệnh hồng cầu hình liềm. 
- Hội chứng thận hư bẩm sinh. 
- Hội chứng thận hư có tính chất gia đình. 
- Hội chứng móng tay - xương bánh chè. 
+ Các nguyên nhân khác: 
- Liên quan với chửa đẻ. 
- Thải ghép cơ quan. 
- Hẹp động mạch thận. 
1.4. Cơ chế bệnh sinh 
Protein niệu nhiều là đặc trưng cơ bản nhất của hội chứng thận hư. Khi cầu thận 
bị tổn thương làm biến đổi cấu trúc không gian và cấu trúc điện tích màng, hậu quả 
là các phân tử có kích thước lớn và điện tích âm dễ dàng thoát qua màng lọc cầu thận, 
điện di protein niệu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư do bệnh cầu thận màng, người 
ta thấy trên 80% là albumin. Khi có mất protein qua nước tiểu cơ thể sẽ kích hoạt cơ 
chế tự bù đắp bằng tăng tổng hợp protein tại gan. Tuy nhiên, lượng protein (chủ yếu 
là albumin) được bài xuất trong một ngày lớn hơn 3,5g làm mất khả năng tự cân bằng 
của cơ thể, hậu quả là giảm protein máu mà chủ yếu là giảm albumin máu. Điều này 
122 
dẫn tới hậu quả làm giảm áp lực keo của máu gây ra phù do nước thoát từ lòng mao 
mạch ra tổ chức kẽ. Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức kẽ gây hoạt hoá hệ 
renin – angiotensin – aldosteron, arginin vasopressin (AVP) và hệ thần kinh giao 
cảm. Cơ chế này gây tăng tái hấp thu natri và nước của ống thận làm phù nặng lên. 
Tốc độ mất protein niệu càng cao thì triệu chứng phù càng nặng. 
Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích thích gan 
tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipid máu và làm xuất hiện các thể mỡ trong 
nước tiểu (trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang). Tăng lipid máu có thể còn do giảm dị hóa 
lipoprotein vì các enzym lipoproteinlipaza, lexitin cholesterol transferaza trong máu 
giảm do mất qua nước tiểu. Các protein khác mất qua nước tiểu bao gồm cả các 
enzym, các hormon, các yếu tố đông máu, đã dẫn tới nhiều rối loạn chuyển hóa. Các 
protein này bao gồm protein mang thyroxin, protein mang vitamin D3, transferin và 
protein mang các nguyên tố vi lượng. Tình trạng tăng đông máu thường thấy trong 
hội chứng thận hư mức độ nặng là do mất qua nước tiểu antithrombin III (AT III); 
giảm nồng độ protein C, protein S trong huyết thanh; tăng fibrinogen máu và tăng 
ngưng tập tiểu cầu. Một số bệnh nhân bị mất IgG nặng có thể dẫn tới hậu quả giảm 
khả năng miễn dịch và dễ bị nhiễm khuẩn. 
1.5. Tổn thương giải phẫu bệnh 
Trong phần này, chúng tôi chỉ trình bày tổn thương giải phẫu bệnh của hội chứng 
thận hư nguyên phát và một số nguyên nhân gây hội chứng thận hư thứ phát hay gặp. 
1.5.1. Tổn thương giải phẫu bệnh hội chứng thận hư nguyên phát 
+ Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu. 
+ Xơ hóa cầu thận ổ, cục bộ. 
+ Viêm cầu thận màng. 
+ Viêm cầu thận màng tăng sinh (týp I, III). 
+ Viêm cầu thận tăng sinh hình liềm. 
123 
+ Viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch. 
+ Viêm cầu thận IgA 
1.5.2. Một số tổn thương giải phẫu bệnh hội chứng thận hư thứ phát hay gặp 
+ Tổn thương thận do lupus ban đỏ hệ thống. 
+ Tổn thương thận do đái tháo đường. 
+ Tổn thương thận do bệnh nhiễm bột. 
II. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TƯƠNG ỨNG VỚI CÁC HÌNH THÁI TỔN 
THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC 
2.1. Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu 
+ Lâm sàng: Bệnh chiếm 10-30% BN người lớn có HCTH. Phù tiến triển nhanh, 
protein niệu thường rất nhiều, thường là protein niệu chọn lọc. Đái máu vi thể ít gặp, 
thường chỉ thoáng qua, đôi khi có tăng huyết áp và suy thận. 
+ Tổn thương mô bệnh học: 
- Trên kính hiển vi quang học thấy: cầu thận gần như bình thường, đôi khi thấy 
sưng phồng các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt), lòng mao mạch cầu thận giãn 
rộng. Các mạch máu ngoài cầu thận và tổ chức kẽ thận bình thường. 
- Tổn thương trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang: không thấy có lắng đọng các 
phức hợp miễn dịch ở cầu thận. 
- Tổn thương trên kính hiển vi điện tử thấy: chân các tế bào biểu mô cầu thận (tế 
bào podocyt) mất chân lồi, hợp nhất, tạo thành bản phẳng tiếp xúc với mặt ngoài 
màng nền cầu thận. Tế bào biểu mô sưng phồng, xuất hiện các nhung mao ở tế bào 
biểu mô và có dấu hiệu hai mặt như nhau (mặt tiếp xúc với màng nền và mặt tiếp xúc 
với lòng khoang niệu). 
2.2. Bệnh cầu thận tổn thương ổ, cục bộ 
+ Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng thường từ từ, một nửa số bệnh nhân có đái máu 
vi thể và tăng huyết áp, đôi khi chức năng thận giảm ở thời điểm phát hiện. Một số 
124 
bệnh nhân tiến triển nhanh đến suy thận giai đoạn cuối sau khoảng 3 năm do không 
đáp ứng với điều trị corticoid và/hoặc ức chế miễn dịch. Hội chứng thận hư hoặc tổn 
thương thận do xơ hóa ổ, cục bộ thường tái phát sau ghép thận. 
+ Tổn thương mô bệnh học: 
- Trên kính hiển vi quang học thấy: xơ hóa xuất hiện và tiến triển tại một số cầu 
thận ở một vùng, thường khu trú chủ yếu ở vùng gianh giới vỏ - tủy và phát triển về 
phía vỏ thận tạo thành ổ. Ở cầu thận tổn thương thấy hiện tượng hyalin hóa và xơ 
hóa cục bộ (chỉ thấy xơ hóa một phần cầu thận, tập trung ở vùng rốn của bó mao 
mạch cầu thận, không xơ hóa toàn bộ cầu thận). Hay gặp hiện tượng dính giữa mảnh 
cầu thận bị tổn thương và bao Bowman. Phần mao mạch cầu thận còn lại và những 
cầu thận không bị xơ hóa trông có vẻ bình thường trên hiển vi quang học nhưng 
chúng giãn rộng hơn nhiều so với trong bệnh thay đổi tối thiểu. Teo ống thận từng ổ 
từ giai đoạn sớm. Khi bệnh tiến triển, số tiểu thùy bị xơ hóa trong một cầu thận và 
số cầu thận xơ hóa tăng lên là nguyên nhân mất chức năng thận. 
- Tổn thương trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng dạng ổ, cục bộ 
của IgM, bổ thể C3 ở vùng cầu thận bị xơ hóa. Sự lắng đọng IgG hoặc IgA lan tỏa ở 
khoang gian mạch cầu thận gợi ý tổn thương do viêm cầu thận tăng sinh gây xơ hóa. 
- Tổn thương trên kính hiển vi điện tử thấy: màng nền của các cầu thận bị tổn 
thương nhăn nheo, dày và nứt rạn. Xẹp quai mao mạch trong khi khoang dưới nội 
mô và gian mạch giãn rộng. Lắng đọng đặc điện tử dạng hạt ở vùng gian mạch của 
các cầu thận bị tổn thương. Có thể thấy hiện tượng mất chân lồi và khe lọc. Các tế 
bào biểu mô bị hốc hóa và có thể bị bong ra khỏi màng đáy mao mạch hoặc tạo thành 
các vùng dưới biểu mô chứa một loại vật chất dạng sợi sáng. 
2.3. Bệnh cầu thận màng 
+ Lâm sàng: Viêm cầu thận màng nguyên phát là nguyên nhân hàng đầu gây hội 
chứng thận hư ở người lớn. Bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp 
125 
ở người lớn với đại đa số các trường hợp ở độ tuổi từ 40 đến 60 tuổi, nam giới thường 
mắc bệnh nhiều hơn nữ. Khởi phát lâm sàng thường kín đáo, chủ yếu là biểu hiện 
bằng hội chứng thận hư. Hay gặp đái máu vi thể, hiếm gặp đái máu đại thể. Khoảng 
50% bệnh nhân có tăng huyết áp. Hội chứng thận hư có thể ổn định rồi tái phát từng 
đợt ở 1/3 số bệnh nhân được theo dõi lâu dài. Viêm cầu thận màng là yếu tố nguy cơ 
gây huyết khối tĩnh mạch thận và bệnh lý tắc nghẽn mạch. Bệnh có thể thoái lui ở 
một số bệnh nhân, một số bệnh nhân khác bệnh lại tiến triển đến suy thận mạn tính. 
+ Tổn thương mô bệnh học: 
- Trên kính hiển vi quang học thấy: dấu hiệu điển hình là dày lan toả thành mao 
mạch cầu thận, bắt màu dương tính khi nhuộm PAS. Thấy các tổn thương hình gai 
nhú xuất hiện trong màng đáy dưới biểu mô (phát hiện được khi nhuộm bạc, 
methenamin, axít periodic). Mức độ tổn thương hình gai nhọn tiến triển song song 
với mức độ hoạt động của bệnh. Ở giai đoạn muộn các gai nhú dính với nhau phía 
trên các các lắng đọng làm cho màng đáy trở thành cấu trúc dày giống dây thừng. 
- Tổn thương trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng dạng hạt 
mịn của IgG và bổ thể C3 ở thành mao mạch cầu thận, đôi khi thấy lắng đọng IgM 
hoặc IgA, không thấy lắng đọng IgE. 
- Tổn thương trên kính hiển vi điện tử thấy: lắng đọng đặc điện tử ở vùng dưới 
biểu mô của màng nền cầu thận. Màng nền dày không đều. 
2.4. Viêm cầu thận màng tăng sinh 
+ Lâm sàng: Viêm cầu thận màng tăng sinh nguyên phát được phân thành 3 týp: 
- Viêm cầu thận màng tăng sinh týp I (viêm cầu thận gian mạch mao mạch): Hội 
chứng thận hư thường xuất hiện sau nhiễm khuẩn hô hấp trên, có thể gặp là liên cầu 
khuẩn. Một số BN tiến triển chậm nhưng protein niệu ở mức thận hư dai dẳng. 
- Viêm cầu thận màng tăng sinh týp II: Thường được gọi là bệnh lắng đọng đặc. 
Hội chứng thận hư kèm đái máu, thường gặp tăng huyết áp và có suy thận. Diễn biến 
126 
bệnh thường dao động nhiều. Suy thận tiến triển nhanh thường kèm theo sự hình 
thành các liềm tế bào ngoại mạch. 
- Viêm cầu thận màng tăng sinh týp III: Bệnh có tiến triển và tiên lượng tương tự 
như týp I. Khoảng 60 – 85% bệnh nhân sống được 10 năm không có suy thận sau khi 
bệnh khởi phát trên lâm sàng. 
+ Tổn thương mô bệnh học thận: 
- Trên kính hiển vi quang học thấy: dày thành mao mạch cầu thận kết hợp tăng 
sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Chất mầm gian mạch tăng sinh 
sẽ thoát vào khoảng giữa màng nền và lớp tế bào nội mô mao mạch hình thành hình 
ảnh đường viên đôi đặc trưng. Tăng sinh tế bào nội mô nhẹ, xâm nhập các bạch cầu 
đa nhân vào lòng mao mạch cầu thận. Các tiểu thùy của cầu thận biểu hiện rõ tổn 
thương (Viêm cầu thận tiểu thùy). 
- Tổn thương trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: Các lắng đọng có số 
lượng, phân bổ và hình thái khác nhau (hạt, “gò”, đường thẳng ngắn), lắng đọng bổ 
thể C3, properdin, IgG, IgM, IgA, bổ thể C1q, C4 ở thành mao mạch cầu thận và vùng 
gian mạch. Tùy vị trí lắng đọng sẽ tương ứng với các týp: Nếu lắng đọng ở dưới nội 
mô là týp I. Nếu lắng đọng ở trong lớp đặc của màng nền, chủ yếu là bổ thể C3 và 
properdin, không thấy IgG, IgM, IgE là týp II (còn gọi là bệnh lắng đọng đặc). Nếu 
lắng đọng đặc thấy ở dưới biểu mô, phía ngoài màng nền là týp III (dễ nhầm với 
viêm cầu thận màng). 
- Tổn thương trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể 
tích chất gian mạch và các lắng đọng đặc điện tử. Hình đường viền đôi của thành 
mao mạch cầu thận. 
127 
2.5. Viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch (viêm cầu thận cấp sau nhiễm 
liên cầu khuẩn) 
+ Lâm sàng: Bệnh thường khởi phát sau nhiễm khuẩn hầu họng hoặc ngoài da, 
thời gian ủ bệnh trung bình 10 ngày (từ 7 đến 21 ngày). Bệnh thường biểu hiện bằng 
hội chứng viêm thận cấp: đái máu, protein niệu, tăng huyết áp, phù, có thể có suy 
thận cấp. Tuy nhiên có khoảng 20% số ca biểu hiện hội chứng thận hư. Tiến triển 
của bệnh tương ứng với mức độ tăng sinh xơ hóa tạo liềm tế bào lan tỏa cầu thận, 
kèm theo có teo ống thận. 
+ Tổn thương mô bệnh học: 
- Trên kính hiển vi quang học thấy: tổn thương cầu thận lan tỏa, toàn bộ. Sưng 
phồng và tăng sinh tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Xâm nhập bạch cầu đa nhân, 
đôi khi cả bạch cầ ... mạch, suy dinh dưỡng, viêm phúc 
mạc, . 
3.3. Các biến chứng của hội chứng thận hư 
Biến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất 
nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau: 
+ Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu không cung cấp 
đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu. 
+ Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích máu do 
phù có thể dẫn đến suy thận chức năng. 
+ Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể trong 
huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm khuẩn 
134 
tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầu, . 
+ Giảm calci máu: calci máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp thu calci 
từ ruột, giảm calci máu có thể gây ra cơn tetani. 
+ Nghẽn mạch: có thể gặp viêm tắc tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận. Biến chứng 
nghẽn mạch có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư gây nên. 
Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư có đặc điểm là giảm anti 
thrombin III (ATIII) trong máu do bị tăng đào thải qua nước tiểu, giảm nồng độ 
và/hoặc giảm hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Tăng fibrinogen máu do 
tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phân giảI fibribin và có lẽ còn có vai trò quan 
trọng của tăng 2 antiplasmin. Tăng ngưng tập tiểu cầu. 
IV. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ 
Điều trị hội chứng thận hư về cơ bản tuân thủ các nguyên tắc điều trị chung: điều 
trị nguyên nhân, điều trị theo cơ chế bệnh sinh và điều trị triệu chứng, dự phòng các 
biến chứng. Với hội chứng thận hư thứ phát: tiến hành điều trị nguyên nhân gây hội 
chứng thận hư kết hợp các biện pháp điều trị triệu chứng và dự phòng biến chứng. 
Với hội chứng thận hư nguyên phát, can thiệp điều trị theo hướng tiếp cận hiện 
đại là điều trị dựa trên tổn thương mô bệnh học. 
3.1. Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát 
3.1.1. Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu 
+ Điều trị khởi đầu: 
 Tấn công: prednisolon 1 mg/kg/ngày (tối đa 80 mg) hoặc 2 mg/kg dùng cách 
ngày (tối đa 120 mg); thời gian tối thiểu 4 tuần; nếu đáp ứng tốt giảm liều dần (5- 10 
mg/tuần) và duy trì đủ 6 tháng. 
+ HCTH tái phát, phụ thuộc corticoid: 
- Cyclophosphamid 2 – 2,5 mg/kg/ngày x 8 tuần 
- Cyclosporine 3–5 mg/kg/ngày hoặc tarcolimus 0,05 – 0,1 mg/kg/ngày x 1 -2 
135 
năm 
- Mycophenolat mofetil 1000 – 2000 mg/ngày x 1 – 2 năm. 
+ HCTH kháng corticoid: xem lại chẩn đoán (lâm sàng, sinh thiết lại). 
3.1.2. Bệnh cầu thận tổn thương ổ, cục bộ 
+ Loại trừ nguyên nhân gây xơ hóa cầu thận thứ phát. 
+ Điều trị khởi đầu: 
 Tấn công: prednisolon 1 mg/kg/ngày (tối đa 80 mg) hoặc 2 mg/kg dùng cách 
ngày (tối đa 120 mg); thời gian tối thiểu 4 tuần; nếu đáp ứng tốt giảm liều dần (5- 10 
mg/tuần) và duy trì trên 6 tháng. 
+ HCTH tái phát, kháng corticoid hoặc có chống chỉ định corticoid: Cyclosporine 
3–5 mg/kg/ngày hoặc tarcolimus 0,05 – 0,1 mg/kg/ngày x 1 -2 năm, có thể giảm liều 
ở năm thứ 2. 
+ HCTH không đáp ứng cyclosporine hoặc tarcolimus: Mycophenolat mofetil 
1000 mg/ngày kết hợp corticoid. 
3.1.3. Viêm cầu thận màng 
+ Loại trừ nguyên nhân gây xơ hóa cầu thận thứ phát. 
+ Không khởi đầu ức chế miễn dịch với Bn có MLCT < 30 ml/p và kích thước 
thận trên siêu âm nhỏ hơn 8 cm hoặc đang có nhiễm khuẩn nặng. 
+ Không điều trị đơn trị liệu bằng corticoid hoặc Mycophenolat mofetil. 
+ Khởi đầu với corticoid uống và truyền tĩnh mạch kết hợp với nhóm alkyl hóa 
- Tháng 1: Methylpresnisolon 1g/ngày x 3 ngày liên tiếp, 
 Mehtylpresnisolon 0,5 mg/kg/ngày x 27 ngày tiếp theo. 
- Tháng 2: Cyclophosphamid 2 mg/kg/ngày hoặc chlorambucil 0,15 – 0,2 
mg/kg/ngày x 30 ngày. 
- Tháng 3, 5 nhắc lại tháng 1; tháng 4, 6 nhắc lại tháng 2. 
- Liều alkyl hóa được điều chỉnh theo tuổi và mức lọc cầu thận. 
136 
- Sau 6 tháng không đáp ứng hoặc chức năng thận giảm nhanh (creatinin tăng 
gấp đôi sau 1 – 2 tháng) tiến hành sinh thiết thận lại. 
+ Viêm cầu thận màng không đáp điều trị khởi đầu có thể chuyển sang dùng 
Cyclosporine 3–5 mg/kg/ngày hoặc tarcolimus 0,05 – 0,1 mg/kg/ngày x 4 – 8 tuần, 
sua đó giảm 1/2 liều, duy trì tối thiểu 12 tháng. Định lượng nồng độ thuốc định kỳ 
hoặc khi có giảm chức năng thận không rõ nguyên nhân tránh độc thận do thuốc. 
+ HCTH do viêm cầu thận màng tái phát có thể dùng lại phác đồ trước đó có đáp 
ứng tốt, với phác đồ khởi đầu chỉ dùng lại một lần. 
3.1.4. Viêm cầu thận màng tăng sinh 
+ Đánh giá và chẩn đoán các tình trạng bệnh có và mối liên quan với tổn thương 
mô bệnh viêm cầu thận màng tăng sinh: nhiễm khuẩn virus (hay gặp virus viêm gan 
C), bệnh tự miễn (lupus), bệnh thận do lắng đọng kháng thể đơn dòng (lắng đọng 
chuỗi nhẹ, IgG). 
+ Viêm cầu thận màng tăng sinh nguyên phát: Cyclophosphamid 2 mg/kg/ngày 
hoặc Mycophenolat mofetil 1000 mg/ngày kết hợp corticoid liều thấp (0,3 – 0,5 
mg/kg/ngày), thời gian duy trì 6 tháng. 
3.1.5. Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn 
 + Điều trị triệu chứng: suy thận cấp, tăng huyết áp, phù. 
 + Điều trị đặc hiệu nhiễm khuẩn: ưu tiên nhóm Penicillin (Penicillin G 500 
mg/ngày) hoặc Marcrolid (Erythromycin 500 mg/ngày) x 7 – 10 ngày. 
 + Corticoid có thể được chỉ định một đợt ngắn khi có suy giảm chức năng thận 
đi kèm tổn thương tạo liềm tế bào. 
3.1.6. Viêm cầu thận IgA 
Viêm cầu thận IgA được khuyến cáo điều trị đặc hiệu ngay cả khi không có 
HCTH 
+ Theo dõi đánh giá toàn diện: protein niệu/24 giờ, huyết áp, mức lọc cầu thận. 
137 
+ Protein niệu/24 giờ < 1g: Kết hợp kiểm soát huyết áp và giảm thải protein niệu: 
thuốc ưu tiên dùng là ức chế thụ thể AT1 angiotensin hoặc ức chế men chuyển. 
Huyết áp mục tiêu < 130/80 mg mmHg. 
+ Protein niệu/24 giờ trong khoảng 1 – 3,5 g: 
- Khởi đầu với biện pháp kiểm soát huyết áp và giảm thải protein niệu 3 – 6 
tháng, nếu đáp ứng tốt (protein niệu/24 giờ < 1g) tiếp tục duy trì. 
- Corticoid được chỉ định khi protein niệu/24 giờ > 1g sau 3 – 6 tháng điều trị 
bằng kiểm soát huyết áp và giảm thải protein niệu. Liều 0,8 - 1 mg/kg/ngày x 
2 tháng sau đó giảm liều 0,2 mg/kg/ngày x 4 tháng. 
+ Khi lâm sàng có hội chứng thận hư và tổn thương mô bệnh thận ở mức tối tiểu 
kèm lắng đọng IgA gian mạch có thể áp dụng phác đồ giống với bệnh cầu thận 
thay đổi tối thiểu ở trên. 
+ Khi lâm sàng có suy chức năng thận tiến triển nhanh tương ứng tổn thương mô 
bệnh dạng liềm tế bào: Cyclophosphamid 2 mg/kg/ngày kết hợp corticoid liều thấp 
(0,3 – 0,5 mg/kg/ngày), thời gian duy trì 6 tháng. Ngoài ra, tách huyết tương hoặc 
thay huyết tương. Một số tác giả đề nghị có thể thay thế cyclophosphamid bằng 
cyclosporine, mycophenolat mofetil. 
3.1.7. Viêm cầu thận lupus 
 Bệnh lupus ban đỏ hệ thống nói chung, viêm cầu thận lupus nói riêng biểu hiện 
những mức độ tổn thương khác nhau ở thận cũng như các cơ quan khác, do đó điều 
trị viêm cầu thận lupus phải dựa trên tính cá thể từng bệnh nhân: nhiễm khuẩn đi 
kèm, tình trạng thiếu máu, các triệu chứng lupus ngoài thận, thể tổn thương mô bệnh 
học ở thận, đáp ứng với điều trị trước đó và các tác dụng phụ có thể gặp phải khi 
dùng thuốc. Tuy vậy, tùy thuộc vào thể tổn thương mô bệnh thận, có một số phác đồ 
điều trị được ghi nhận có hiệu quả kiểm soát lupus. 
138 
+ Týp I, II: chỉ định điều trị các thuốc theo khuyến cáo chung lupus không có tổn 
thương thận. 
+ Týp III, IV: 
- Giai đoạn tấn công (khởi đầu): 
 Phác đồ 1: cyclophosphamid truyền tĩnh mạch liều 0,5 -1 g/m2 x 1 lần/tháng x 6 
tháng phối hợp corticoid liều trung bình (0,5 – 0,7 mg/kg/ngày, khi có tác dụng thấm 
corticoid thì giảm liều). 
 Phác đồ 2: cyclphosphamid truyền tĩnh mạch liều 0,5 g/lần x 1 lần/2 tuần x 6 lần, 
phối hợp corticoid liều trung bình (0,5 – 0,7 mg/kg/ngày, khi có tác dụng thấm 
corticoid thì giảm liều). 
 Phác đồ 3: mycophenlate mofetil (Cellcept) liều 2 – 3 g/ngày, phối hợp corticoid 
liều trung bình (0,5 – 0,7 mg/kg/ngày, khi có tác dụng thấm corticoid thì giảm liều). 
- Giai đoạn duy trì: liều thấp corticoid (10 mg/ngày) phối hợp với: 
Mycophenolate mofetil 1 - 2 g/ngày. 
Cyclosporine: 2 - 5 mg/kg/ngày đạt nồng độ C0: 100 – 150 ng/ml. 
Tacrcolimus: 0,05 – 0,1 mg/kg/ngày đạt nồng độ 5 – 10 ng/ml. 
Azathioprine: 50 – 100 mg/ngày. 
+ Týp V: 
- Có hội chứng thận hư: cyclphosphamid truyền tĩnh mạch, cyclosporine uống, 
mycophenolate mofetil hoặc azathioprin uống. 
- Không có hội chứng thận hư: ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1 
angiotensin. 
+ Týp VI: Không dùng ức chế miễn dịch điều trị tổn thương thận vì chức năng thận 
đã giảm nhiều, phải điều trị thay thế thận. 
3.1.8. Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc 
+ Tác dụng phụ của corticoid: 
139 
- Với hệ cơ, xương: 
. Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hóa protein của corticoid. 
. Loãng xương có thể gây gãy xương tự phát hoặc sau một sang chấn nhẹ, xẹp 
lún thận đốt sống. 
. Hoại tử vô khuẩn xương, hay gặp hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi. 
-Với hệ tiêu hóa: 
. Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày 
. Chảy máu dạ dày, tá tràng: có thể xảy ra trên bệnh nhân đã có viêm, loét dạ dày 
- tá tràng từ trước hoặc xảy ra khi dùng corticoid. 
. Thủng dạ dày, thủng ruột. 
. Viêm tụy. 
- Với hệ tim mạch: 
. Tăng huyết áp nặng lên với bệnh nhân đã có tăng huyết áp từ trước, hoặc xuất 
hiện tăng huyết áp sau khi dùng thuốc. 
. Giữ muối, giữ nước gây phù, làm suy tim ứ huyết nặng lên. 
. Gây kiềm huyết dẫn tới giảm kali máu; giảm kali máu nặng có thể xảy ra khi 
dùng phối hợp với thuốc lợi tiểu thảI muối. 
- Với chuyển hóa: 
. Làm khởi phát đái tháo đường hoặc làm đái tháo đường nặng lên. 
. Có thể gây hôn mê do tăng thẩm thấu mà không tăng xeton máu ở bệnh nhân 
đáI tháo đường. 
. Gây tăng mỡ máu. 
. Gây phù dạng Curshing. 
- Với hệ nội tiết: 
. Trẻ em chậm lớn. 
. Phụ nữ có thể gây vô kinh thứ phát. 
140 
. Mất điều chỉnh hệ hạ não – tuyến yên – thượng thận. 
- Với hệ thần kinh: 
. Rối loạn tâm thần. 
. Biểu hiện giảm hoạt động điện não. 
- Với mắt: 
. Gây tăng nhãn áp (glocom). 
. Đục thể thủy tinh sau và dưới bao. 
- Ức chế tế bào xơ: 
. Làm chậm liền sẹo vết thương. 
. Teo tổ chức dưới da. 
- Gây giảm đáp ứng miễn dịch: 
Dễ nhiễm khuẩn: nhiễm vi khuẩn, virus, vi sinh vật, nấm, ký sinh trùng đặc biệt 
là lao, viêm gan virus. 
- Hội chứng sau cắt thuốc: 
. Suy thượng thận cấp do cắt thuốc đột ngột, có thể gây tử vong. 
. Suy thượng thận muộn. 
+ Biến chứng của cyclophosphamid: 
Cyclophosphamid là thuốc ức chế miễn dịch nhóm alkin hóa, tác động chủ yếu 
lên quá trình nhân lên của DNA trong nhân tế bào. Thuốc có ái lực mạnh với vùng 
mang điện tích âm của phân tử DNA bằng cách gắn vào cromatit. Các phân guanin 
là những vị trí đầu tiên chịu tác động này. DNA sau khi bị alkin hóa sẽ mã hóa sai 
các phân tử mRNA gây biến đổi sâu sắc quá trình phân chia tế bào. Thuốc làm giảm 
bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu nên cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Khi số lượng 
bạch cầu giảm < 3,0 109/l, phải ngừng thuốc và dùng leucogen để nâng số lượng 
bạch cầu lên. Thuốc có thể gây nôn và viêm bàng quang xuất huyết. 
+ Biến chứng của clorambucin: 
141 
Khi dùng phối hợp clorambucin với bacbiturat thì sẽ làm tăng độc tính của 
clorambucin. Thuốc làm giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu nhưng hồi phục nhanh sau 
khi ngừng thuốc, cần theo dõi công thức máu hàng tuần. Thuốc còn độc với gan, 
viêm da, xơ hoá phổi và dị ứng kèm theo sốt. 
3.2. Điều trị không đặc hiệu 
3.2.1. Điều trị triệu chứng, dự phòng các biến chứng 
+ Phù: 
- Lợi tiểu để duy trì lượng nước tiểu hàng ngày 1,5 – 2lít. Khởi đầu với lợi tiểu 
quai furosemid, có thể dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch, tùy theo đáp ứng của 
từng bệnh nhân. Theo dõi kali máu để dự phòng giảm kali do lợi tiểu. 
- Nâng áp lực keo bằng truyền albumin, plasma tươi, dịch cao phân tử để bảo 
đảm khối lượng tuần hoàn tạo đáp ứng tốt với lợi tiểu. 
- Lợi tiểu kháng aldosterol có thể kết hợp lasix để tăng hiệu quả đồng thời hạn 
chế giảm kai máu (4 - 8 viên/ngày). 
- Truyền NaCl ưu trương 10% ở khi nồng độ natri máu thấp do pha loãng, nên 
truyền nhanh, ngắt quãng để đạt được hiệu quả thuốc lợi tiểu. 
- Chọc dịch các khoang thanh mạc chỉ được áp dụng nếu đánh giá thấy tình trạng 
tràn gây ra các triệu chứng nặng, đe dọa tính mạng của bệnh nhân. 
+ Tăng huyết áp: 
Tùy thời điểm điều trị sẽ ưu tiên dùng các nhóm thuốc khác nhau. Giai đoạn đầu, 
áp lực lọc cầu thận thấp do giảm khối lượng tuần hoàn thì ưu tiên nhóm chẹn kênh 
canxi; khi đã giảm phù, thể tích nước tiểu ổn định thì nên dùng nhóm ức chế men 
chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1 angiotensin để góp phần giảm thải protein niệu. 
+ Điều chỉnh tăng lipid máu: 
Tăng lipid máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư là tăng lipid máu phản ứng. Thuốc 
điều trị tăng lipid máu được chỉ định cho mững bệnh nhân có nguy cơ qua biến chứng 
142 
tắc mạch: tuổi cao, tăng huyết áp từ trước, có đái tháo đường, hút thuốc lá, nằm lâu 
do thể trạng yếu, tăng đông và cô máu kéo dài. Nhóm ưu tiên là nhóm statin. 
+ Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn: 
- Sàng lọc các nhiễm khuẩn tiềm tang trước khi dùng thuốc ức chế miễm dịch. 
- Hướng dẫn bệnh nhân giữ vệ sinh sạch, giảm thời gian điều trị nằm viện. 
- Dùng kháng sinh không độc với thận khi có nhiễm khuẩn. 
+ Tắc mạch xảy ra ở bệnh nhân có hội chứng thận hư khá cao, trong đó có tĩnh 
mạch thận, gây suy thận tiến triển nhanh. Tăng đông và cô máu đi cùng ở bệnh nhân 
HCTH là nguy cơ gây tắc tĩnh mạch. Dự phòng và điều trị: có thể dùng một trong các 
nhóm thuốc: chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin) hoặc thuốc kháng vitamin K (như 
wafarin, syntrom) hoặc kháng đông như heparin trọng lượng phân tử thấp (fraxiparin, 
lovenox...) hoặc heparin không phân đoạn. Nếu có nghẽn mạch (tĩnh mạch hoặc động 
mạch) xảy ra phát hiện được trong vòng 6 giờ đầu có thể điều trị tích cực bằng thuốc 
tiêu sợi huyết. 
3.2.2. Chế độ ăn 
+ Đối với bệnh nhân chưa có suy thận: nồng độ urê, creatinin máu trong giới bình 
thường thì cho chế độ ăn tăng protein. Lượng protein cung cấp hàng ngày phải cao 
hơn lượng protein theo nhu cầu cơ thể (1,2g/kg/24 giờ) để bù đắp lượng protein mất 
qua nước tiểu trong 24 giờ. 
+ Đối với bệnh nhân có suy thận: lượng protein cung cấp hàng ngày có thể phải 
giảm tùy theo giai đoạn suy thận. 
+ Cung cấp đủ vitamin; chất khoáng, nhất là calci. 
+ Lượng natri: nếu phù thì phải cho bệnh nhân ăn nhạt, lượng natri ăn hàng ngày 
không quá 3g (lượng natri này đã có sẵn trong thực phẩm). Nếu không có phù, không 
cần ăn nhạt tuyệt đối. 
+ Đối với kali: nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô niệu thì cần hạn chế lượng 
143 
kali trong thức ăn vì có nguy cơ tăng kali máu. Nếu bệnh nhân có đái nhiều do dùng 
thuốc lợi tiểu gây mất kali, làm giảm kali máu thì cần phải bù kali bằng chế độ ăn 
hoặc thuốc như: panagin, kaleorit (viên 0,6 hoặc 1,0 cho 1g/24giờ), hoặc dung dịch 
kaliclorua 15% (cho 10 – 20ml/ngày). 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. The Kidney, 10th Edition, 2016. 
2. Heptinstall Pathology of the Kidney 7th Edition, 2007. 
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis, 2012.