Cập nhật về dịch tễ học, chẩn đoán, phân loại bệnh thận mạn, suy thận mạn tính

58 
CẬP NHẬT VỀ DỊCH TỄ HỌC, CHẨN ĐOÁN, 
 PHÂN LOẠI BỆNH THẬN MẠN, SUY THẬN MẠN TÍNH 
PGS.TS. Hoàng Trung Vinh; TS. Phạm Quốc Toản 
Mục tiêu: 
1. Trình bày được thông tin cập nhật về dịch tễ học, phân loại bệnh thận mạn và 
suy thận mạn tính. 
2. Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn theo các giai đoạn. 
NỘI DUNG 
1. Dịch tễ học của bệnh thận mạn - một thách thức lớn 
Trong những năm gần đây cơ cấu bệnh trong cộng đồng thay đổi rất nhanh 
chóng. Bên cạnh sự gia tăng của các bệnh thế kỷ, thời đại như bệnh tim mạch, bệnh 
ung thư, đái tháo đường. thì một số mặt bệnh khác cũng gia tăng đáng kể trong đó 
có bệnh thận mạn (BTM). Bệnh thận mạn gia tăng rất nhanh chóng ở tất cả các quốc 
gia và vùng lãnh thổ mặc dù cơ cấu của BTM cũng đã khác so với trước. Trong các 
BTM do tổn thương cấu trúc tiền phát như viêm cầu thận mạn (VCTM), viêm thận 
bể thận mạn (VTBTM), viêm khe thận mạn, bệnh mạch máu thận thì mặc dù đã giảm 
song tỷ lệ VCTM ở Việt Nam vẫn còn cao. Viêm thận bể thận mạn tính và viêm khe 
thận mạn tính gia tăng liên quan đến các nguy cơ nhiễm khuẩn và chuyển hóa mà 
hay gặp nhất là sỏi thận, u lành tính tiền liệt tuyến, viêm khe thận mạn do chuyển 
hóa trong bệnh Gut, tăng acid uric máu, nhiễm độc thuốc sử dụng trong điều trị và 
hóa chất trong sinh hoạt, môi trường sống. Bệnh mạch máu thận không gia tăng đáng 
kể song cũng cần nhấn mạnh có thể còn bỏ sót chẩn đoán. 
Tỷ lệ BTM gia tăng đặc biệt do tăng các bệnh thận tổn thương thứ phát nhất là 
tổn thương cầu thận trong đó đáng kể nhất là đái tháo đường và tăng huyết áp (ĐTĐ, 
THA). Tỷ lệ bệnh nhân (BN) mắc BTM trong cộng đồng, khám và điều trị tại các cơ 
59 
sở y tế cũng gia tăng đáng kể. Đặc biệt biến chứng suy thận mạn tính giai đoạn cuối 
phải điều trị thay thế thận tăng rất nhanh kéo theo sự xuất hiện ngày càng nhiều các 
cơ sở có thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận những vẫn chưa đáp ứng được so 
với số lượng BN có chỉ định. 
Quan sát một số đặc điểm BTM ở Đài Loan nhận thấy: Năm 2005 là một lãnh 
thổ có tỷ lệ BTM GĐC cao nhất Thế giới nhưng sau 4 năm thực hiện chương trình 
sàng lọc, dự phòng, giáo dục, tuyên truyền thì đã giảm xuống hàng thứ 4 vào 2009 
với tỷ lệ 0,24% dân số, tương đương 2447 BN/ 1 triệu dân, còn tỷ lệ BTM gặp ở 
11,9% dân số; 6-8% dân số BTM GDD. Bệnh thận mạn đứng hàng thứ 8 trong số 10 
nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bán đảo này. Chi phí ngân sách dành cho lọc 
máu chiếm 0,5% tổng chi phí cho ngành y tế chiếm 7 - 8% ngân sách y tế hàng năm 
của bảo hiểm y tế (BHYT) do đó chính phủ đã không thể chi trả nổi vì sự gia tăng 
không có giới hạn nên đã phải ban hành chính sách để cắt giảm chi phí lọc máu. 
Tình hình BTM tại Trung Quốc 
Năm 2012, tần suất BTM rất cao: 10,8% dân số tương đương khoảng 120 triệu. 
Nhận biết và chẩn đoán bệnh thường muộn khi đã GĐC thậm chí khi phát hiện thì 
ngay lập tức phải lọc máu cấp cứu. Chi phí cho một BN lọc máu vào khoảng 13.000 
USD/năm, nếu tất cả BN BTM GĐC đều được lọc máu thì sẽ chi phí hết khoảng 
13.000 tỉ USD. Có khoảng > 1 triệu BN chờ ghép thận trong khi đó năm 2011 chỉ 
ghép được 5200 ca. 
Những thách thứ từ Ấn Độ. 
Tần suất mắc BTM: 0,79% - 0,86% dân số, BN mắc mới STMT GĐC 151 - 232/ 
1 triệu dân (số liệu tại các nước phát triển: 98 - 198 Bn/ 1 triệu dân). 74,2% BN BTM 
đi khám lần đầu đã ở giai đoạn 4 (Mức lọc cầu thận 15 - 30 ml/phút). Toàn quốc có 700 
cơ sở lọc máu (năm 2009) với 20.000 BN; 170 cơ sở ghép thận mỗi năm ghép 4500 - 
5000 Bn. Gánh nặng về tài chính của Ấn Độ đối với BN BTM. Chi phí hàng tháng cho 
60 
LMCK; 200 - 700 USD/ 1 BN; phẫu thuật cầu nối AVF: 100 - 350 USD, rHu-EPO: 100 
- 200 USD; Ketoacid: 1200 USD/ năm, ghép thận: 2000 - 10000 USD/ 1 BN, thuốc 
chống thải ghép 2500 USD/ năm 
Hoa Kỳ: Tần suất mắc BTM rất cao 13,1% dân số, riêng BTM giai đoạn 3: 7,69% 
tương đương với Đài Loan (6 - 8%) cao hơn Trung Quốc (1,6%). Bệnh thận mạn giai 
đoạn cuối: 0,18% dân số, tỷ elej tử vong hàng năm của BN BTM GĐC: 204/1000 
BN. Tỷ lệ chạy TNT trong tốp 3 cao nhất thế giới, 17413 BN ghép thận. Khuynh 
hướng lọc máu sớm: MLCT: 10 - 15 ml/phút (Trung Quốc < 10 ml/phút, Đài Loan 
4 - 6 ml/phút). Chế độ ăn giảm đạm chưa được áp dụng đúng mức để làm chậm tiến 
triển của bệnh. 
Theo kết quả khảo sát ở Mỹ năm 2014, nhận thấy tỉ lệ BTM nói chung 15,6% 
dân số trong đó năm 14,6%; nữ 16,2%. Tỉ lệ theo lứa tuổi: 
Lứa tuổi Nam (%) Nữ (%) 
18 - 30 2,4 1,7 
31 - 45 5,4 6,4 
46 - 60 9,5 11,5 
61 - 75 26,3 29,9 
> 75 45,6 45,0 
61 
Số liệu của Canada năm 2008 
Lứa tuổi Nam (%) Nữ (%) 
45 - 69 9,9 22,8 
40 - 74 14,9 23,8 
75 - 79 21,7 29,2 
80 - 84 27,5 35,2 
85 - 89 32,8 41,9 
90 - 94 40,5 47,3 
> 95 37,8 50,7 
Tại Hoa Kỳ lứa tuổi ≥ 45 nam giới 
Lứa tuổi Nam (%) 
45 - 54 19,3 
55 - 64 31,6 
65 - 74 51,3 
75 - 84 62,7 
≥ 85 71,0 
62 
Sơ bộ tình hình BTM tại Việt Nam 
- Khoảng 6 triệu BN BTM chiếm 6,73% dân số. 
- Năm 2009 có khoảng 80.000 BN BTM GĐC song chỉ có 10% được LMCK. 
BN BTM tiêu tốn khoảng 10% tổng chi của BHYT. Bình quân mới BN LMCK hoặc 
LMBNT tiêu tốn khoảng 100 triệu/ năm. 
- Chưa có chương trình sàng lọc, phát hiện, dự phòng và điều trị BTM trong 
cộng đồng. 
Bệnh thận mạn gia tăng 
Gia tăng tỷ lệ tử vong, bệnh thận mạn giai đoạn cuối 
Gia tăng gánh nặng chi phí lọc máu, lọc màng bụng và ghép thận ảnh hưởng chất 
lượng cuộc sống và tỉ lệ sống chung trong cộng đồng. 
Chiến lược chung là làm giảm gánh nặng chi phí cho điều trị thay thế thận, tập trung 
điều trị bảo tồn, giảm số lượng BN tiến triển sang BTM GĐC. Cải thiện tỉ lệ sống và 
chất lượng cuộc sống. 
2. Cập nhật một số phân loại, chẩn đoán bệnh thận mạn. 
2.1. Định nghĩa bệnh thận mạn 
Bệnh thận mạn được xác định khi có sự bất thường về cấu trúc và chức năng 
thận, xuất hiện và tồn tại > 3 tháng ảnh hưởng đến sức khỏe. 
+ Dấu ấn tổn thương thận khi có 1 hoặc nhiều các biểu hiện sau: 
- Albumin niệu ≥ 30 mg/24h, tỷ số albumin niệu/creatinin niệu ≥ 30 mg/g (≥ 3 
mg/mmol) 
- Các cặn lắng bất thường 
63 
- Các biểu hiện tổn thương ống thận 
- Bất thường xác định trên mô bệnh học 
- Bất thường về cấu trúc trên chẩn đoán hình ảnh 
- Tiền sử ghép thận. 
+ Giảm mức lọc cầu thận 
MLCT < 60 ml/phút/ 1,73 m2 (tương ứng MCLT của BTM giai đoạn 3a - 5 
2.2. Một số phân loại bệnh thận mạn 
Bảng 1. Phân loại bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận 
Giai đoạn bệnh MLCT (ml/phút/1,73m2) Mức độ 
1 ≥ 90 Bình thường hoặc cao 
2 60 - 89 Giảm nhẹ 
3 45 - 59 Giảm nhẹ đến trung bình 
3b 30 - 44 Giảm trung bình đến nặng 
4 15 - 29 Giảm nặng 
5 < 15 Suy thận 
Bảng 2. Đánh giá nồng độ albumin niệu 
Giai 
đoạn 
Tốc độ bài tiết 
albumin/ 24 giờ 
(AER) (mg/24 giờ) 
Tỷ số albumin niệu/creatinin 
(ACR) Mức độ 
mg/mol mg/g 
1 < 30 < 3 < 30 
Bình thường đến 
tăng nhẹ 
2 30 - 300 3 - 30 30 - 300 Tăng trung bình 
3 > 300 > 30 > 300 Tăng mức độ nặng 
64 
Sơ đồ 1. Tiên lượng bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận và albumin niệu theo 
KDIGO 2012 
2.3. Suy thận mạn tính 
Suy thận mạn là giai đoạn suy giảm các chức năng của thận mà rõ ràng nhất 
là chức năng lọc (MLCT < 60 ml/phút) của các bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận 
mạn tính, chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận 
bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện bằng mức lọc cầu thận 
giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước - điện giải, rối loạn cân bằng 
kiềm - toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. Suy thận mạn tiến triển 
65 
kéo dài có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này 
hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận. 
Phân loại suy thận mạn tính được cố Giáo sư Nguyễn Văn Xang đề xuất được áp 
dụng rộng rãi tại Việt Nam, dựa vào cả nồng độ creatinin máu và mức lọc cầu thận. 
Bảng 3. Phân chia giai đoạn suy thận mạn tính theo Nguyễn Văn Xang 
Giai đoạn Creatinin máu (mol/l) MLCT (ml/phút) 
1 111 – 129 60 – 41 
2 130 – 299 40 – 21 
3a 300 – 499 20 – 11 
3b 500 – 900 10 – 5 
4 > 900 < 5 
3. Cơ chế sinh lý bệnh 
3.1. Thuyết nephron nguyên vẹn 
Để giải thích cơ chế sinh bệnh của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết đưa ra, 
nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứng minh 
được đa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” của 
Bricker được tóm tắt như sau: 
Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng số 
lượng nephron, thì chức năng còn lại của thận là do các nephron được coi như bình 
thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại được gọi là nguyên 
vẹn khi nó có đặc điểm: 
- Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống 
thận. 
- Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận cũng như ống 
thận. 
66 
- Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần. 
Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy được đóng góp 
bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia 
chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống 
thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” tham gia vào 
chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt 
động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron 
còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo 
chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng 
nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận 
giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” 
đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. 
Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu 
thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu 
chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi 
suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. 
Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển 
nặng lên của bệnh. 
3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn 
Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ 
gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sản phẩm 
của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích lũy lại gây độc 
cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây ra rối loạn 
chức năng các cơ quan đích. 
+ Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩm 
thoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipid thoái 
67 
giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vì vậy, khi suy 
thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu. 
- Urê: bình thường nồng độ urê chiếm 45 - 50% lượng nitơ phi protein trong máu. 
Khi suy thận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 
80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thận 
mạn, nhưng nồng độ urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng 
tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi 
suy thận. 
Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu 
chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, 
loét đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim... 
- Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoá 
của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidino 
succinic...). Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độc 
cho các cơ quan. 
- Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhân 
và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lên trong 
máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nhưng rất hiếm 
gặp. 
- Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng 
bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ. 
+ Các chất có phân tử lượng trung bình: 
- Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300 - 380 dalton được gọi là các 
chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân suy 
thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường các chất này 
được lọc qua cầu thận, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hoá 
68 
hoàn toàn. Suy thận làm giảm lọc và giảm chuyển hóa các chất này làm chúng bị tích 
tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm 
sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng này mất 
đi nhanh chóng. 
- Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon, insulin, 
glucagon, growth hormon, prolactin... Khi tăng các hormon này sẽ gây ra rối loạn 
chức năng của các cơ quan đích. 
+ Các axít hữu cơ: 
Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thận có vai trò chính trong 
đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận 
suy sẽ không đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hóa. 
+ Rối loạn cân bằng nước và điện giải: 
Thận có vai trò chính trong điều hòa cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy 
thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó quan 
trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu. 
+ Các rối loạn bài tiết hormon: 
- Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu thận 
bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin angiotensin 
aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thận, các cầu thận và kẽ 
thận bị xơ hóa làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra tăng 
huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò của ứ đọng nước 
và muối. 
- Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90% lượng 
erythropoietin trong cơ thể được thận sản xuất, chỉ có 10% lượng erythropoietin trong 
cơ thể được gan sản xuất. Ở thận, erythropoietin được các tế bào nội mạc mạch máu 
bao quanh ống thận và các tế bào xơ non tron g tổ chức kẽ thận tiết ra. Erythropoietin 
69 
có vai trò biệt hóa dòng hồng cầu từ giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa 
kiềm. Suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Thiếu máu 
trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tủy xương, giảm đời sống hồng cầu 
do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu tố tạo máu... 
- Dihydroxy cholecalciferol [1 , 25(OH)2D3]: 
Enzym 25 (OH)D, 1 - hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thận. Khi suy 
thận mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D3 không được chuyển thành 1 ,25 
(OH)2D3 gây thiếu ... y 
xương tự phát. Bệnh của xương thường gặp ở bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối 
và bệnh nhân lọc máu chu kỳ: bệnh nhân có thể thấy đau ở các xương dài, đau âm ỉ, 
cũng có thể rất đau nhưng không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, canxi máu tăng; 
X quang thấy thưa xương, loãng xương. 
5.2. Xét nghiệm 
+ Xét nghiệm máu: 
- Số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm. 
- Nitơ phi protein trong máu (đại diện là urê và creatinin) tăng. Nồng độ urê máu 
phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ thoái giáng protein trong cơ thể: ăn nhiều đạm, 
sốt, nhiễm khuẩn, mất nước làm urê máu tăng nhanh. 
Nồng độ creatinin trong máu chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể, không 
phụ thuộc vào các yếu tố ngoại sinh, nên khi thấy urê máu tăng nhanh hơn creatinin 
là có tăng urê ngoài thận. 
- Điện giải máu: nồng độ natri máu thường giảm, kali máu bình thường nhưng 
khi có vô niệu hay trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận thì kali máu có thể tăng. 
Nồng độ canxi máu thường giảm và phospho máu thường tăng. Khi thấy canxi máu 
tăng là biểu hiện của cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. 
- pH máu giảm và bicacbonat máu giảm khi có suy thận nặng. 
72 
- Protein máu giảm. 
- Lipid máu tăng nếu còn hội chứng thận hư. 
+ Xét nghiệm nước tiểu: 
- Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu 
ban đêm thường nhiều hơn ban ngày. Trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân 
vẫn giữ được lượng nước tiểu 500 - 800ml/24giờ cho đến khi suy thận giai đoạn IV. 
Trong đợt tiến triển nặng lên, lượng nước tiểu ít đi và có thể có vô niệu. Nếu suy thận 
do viêm thận - bể thận mạn thì bệnh nhân thường đái nhiều, lượng nước tiểu thường > 
1,5 lít/24 giờ và thường đi đái đêm. 
- Protein niệu bao giờ cũng có: nếu do bệnh cầu thận thì thông thường protein 
niệu 2 - 3g/24 giờ khi suy thận còn nhẹ; suy thận nặng (giai đoạn IV) thì lượng protein 
niệu ít đi, chỉ khoảng 1g/24 giờ. Nếu do viêm thận - bể thận mạn thì lượng protein 
niệu thường thấp, chỉ khoảng 1g/24 giờ. Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu 
nhiều 3,5g/24 giờ. 
- Hồng cầu niệu: thường có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thận giai đoạn IV 
thường không có hồng cầu niệu. 
- Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận-bể thận mạn thì có 
thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu. 
- Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ có kích thước to (đường kính 
trụ > 2 lần đường kính của 1 bạch cầu đa nhân trung tính), khi thấy 2/3 số lượng trụ có 
kích thước to là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn. 
- Urê, creatinin niệu thấp: suy thận càng nặng thì urrê và creatinin niệu càng 
thấp. 
- Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn thì tỉ trọng nước 
tiểu và độ thẩm thấu nước tiểu thấp. Khi suy thận nặng (giai đoạn III, giai đoạn IV) 
thì có đồng tỷ trọng nước tiểu thấp giữa các mẫu nước tiểu trong ngày và có trị số 
73 
khoảng 1,010; độ thẩm thấu nước tiểu khoảng 300 mOsm/kgH2O. Nếu do viêm thận 
- bể thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp ngay từ khi urê và creatinin 
máu chưa tăng. 
+ Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận: 
- Mức lọc cầu thận: mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút; suy thận càng nặng thì 
mức lọc cầu thận càng giảm. 
- Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm. 
- Bài tiết PAH kéo dài. 
- Nghiệm pháp dung nạp glucoza đường uống có thể dương tính. 
7. Chẩn đoán 
7.1. Chẩn đoán xác định 
Để chẩn đoán xác định suy thận mạn cần có 2 yếu tố là: có suy thận và tính chất 
mạn tính của suy thận 
+ Các triệu chứng rất có giá trị để chẩn đoán suy thận mạn vì thoả mạn c ả 2 yếu 
tố trên: 
- Tăng urê máu >3 tháng. 
- Có hội chứng tăng urê máu kéo dài (khi không xác định được thời gian tăng urê 
máu). 
- Mức lọc cầu thận giảm 60ml/phút, kéo dài > 3 tháng. 
- Kích thước thận giảm đều hoặc không đều cả 2 bên. 
- Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính > 2 lần đường kính 1 bạch cầu 
đa nhân trung tính). 
+ Các triệu chứng hay gặp nhưng ít giá trị để chẩn đoán suy thận mạn: 
- Có tiền sử bệnh thận - tiết niệu. 
- Thiếu máu, tăng huyết áp, phù. 
- Protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu. 
74 
7.2. Chẩn đoán nguyên nhân 
+ Bệnh cầu thận mạn. 
+ Viêm thận - bể thận mạn. 
+ Bệnh thận do lupus, do đái tháo đường... 
+ Bệnh mạch máu thận. 
+ Bệnh thận bẩm sinh, di truyền. 
7.3. Chẩn đoán giai đoạn 
Có thể lựa chọn chẩn đoán theo giai đoạn bệnh thận mạn tính hoặc suy thận mạn 
tính 
7.4. Chẩn đoán biến chứng 
Biến chứng tim mạch, tiêu hóa, thần kinh... 
7.5. Chẩn đoán phân biệt 
Trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận mạn cần chẩn đoán phân biệt với suy 
thận cấp. 
8. Điều trị 
Không thể điều trị khỏi được suy thận mạn. Mục đích của điều trị là phòng và 
ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của suy thận; làm chậm tiến triển và kéo dài 
thời gian ổn định của suy thận; điều chỉnh các rối loạn nội môi. Trong đợt tiến triển 
nặng lên và khi suy thận giai đoạn cuối phải điều trị bằng các biện pháp thay thế thận 
để bảo vệ bệnh nhân và đưa bệnh nhân về gần với cuộc sống của người bình thường. 
8.1. Điều trị nguyên nhân gây suy thận, dự phòng các yếu tố làm tiến triển 
+ Điều trị nguyên nhân gây suy thận khi còn chỉ định: loại bỏ cản trở đường niệu, 
chống nhiễm khuẩn, điều trị bệnh luput, điều trị bệnh đái tháo đường, điều trị hội 
chứng thận hư... 
+ Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh (risk factors): 
- Điều trị tăng hoặc giảm huyết áp. 
75 
- Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn. 
- Điều chỉnh rối loạn nước - điện giải. 
- Tránh dùng các thuốc hoặc các chất gây độc cho thận: kháng sinh nhóm 
aminoglycozit, thuốc giảm đau chống viêm nhóm non - steroit, thuốc lợi tiểu 
hypothiazit... 
- Giải phóng các yếu tố gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu. 
8.2. Điều trị bảo tồn suy thận 
+ Chế độ ăn: 
Nguyên tắc: hạn chế protein, ăn các chất giàu năng lượng, đủ vitamin với mục 
đích hạn chế tăng urê máu. Chế độ ăn được ký hiệu UGG (chế độ ăn làm giảm urê 
máu do hai tác giả người Ý là Giordanno và Giovannetti đề xuất), cụ thể: 
- Năng lượng hàng ngày phải cung cấp đủ 35 - 40kcal/kg/ngày (1800 -
2000kcal/ngày). Khi không cung cấp đủ năng lượng, cơ thể sẽ dị hóa đạm của bản 
thận làm tăng urê máu. Năng lượng được cung cấp chủ yếu bằng gluxit (bột, đường) 
và lipit (dầu thực vật, bơ). 
- Lượng protein phải hạn chế, chủ yếu dùng các thực phẩm quý giàu axít amin 
cần thiết. Lượng protein ước tính được phép ăn tùy theo giai đoạn suy thận như 
sau: 
Người bình thường : 1g/kg/24 giờ. 
Suy thận giai đoạn I : 0,8g/kg/24 giờ. 
Suy thận giai đoạn II : 0,6g/kg/24 giờ. 
Suy thận giai đoạn IIIa : 0,5g/kg/24 giờ. 
Suy thận giai đoạn IIIb : 0,4g/kg/24 giờ. 
Suy thận giai đoạn IV : 0,2g/kg/24 giờ. 
Các thực phẩm giàu axít amin cần thiết là: trứng, sữa, thịt bò, thịt lợn nạc, 
tôm, cá, ếch... 
76 
Cách tính: cứ 1 lạng thịt lợn nạc hay thịt bò cho khoảng 16 - 20g đạm. 
- Có thể bổ sung thêm viên đạm hoặc dung dịch đạm truyền dành cho người suy 
thận như: viên ketosteril: cho uống 1viên/5kg trọng lượng cơ thể /ngày chia làm 3 lần. 
Thành phần của viên ketosterin bao gồm 10 keto axít, trong cấu trúc phân tử của các 
keto axít không có nitơ, khi vào cơ thể được các enzym chuyển nitơ (transaminase) 
gắn thêm nhóm NH2 để chuyển thành các amino axít. Như vậy, thuốc này vẫn cung 
cấp được các amino axít cần thiết cho quá trình tổng hợp đạm của cơ thể nhưng 
không đưa thêm nitơ vào cơ thể, do đó làm giảm được urê máu và giữ được cân bằng 
nitơ dương. 
 O NH2 
 R - C Transaminaza R - CH 
 COOH COOH 
 Keto axít Amino axít 
Dung dịch đạm dùng cho người suy thận: Amyju được đóng trong túi nhựa, mỗi 
túi chứa 200ml; truyền tĩnh mạch chậm 20giọt/phút, mỗi ngày truyền 200ml. 
Dung dịch đạm nephrosterin: thành phần bao gồm 60% là các amino axít cần thiết 
và 40% là các amino axít không cần thiết. Tỉ lệ trên làm tăng khả năng tổng hợp 
protein của cơ thể và làm giảm dị hóa protein, do đó làm giảm được urê máu. Dung 
dịch này được đóng chai 250ml và 500ml. 
Khi dùng các loại đạm trên phải giảm lượng protein trong khẩu phần ăn hàng 
ngày và cung cấp đủ năng lượng bằng glucid và lipid. 
- Cung cấp đủ vitamin và các yếu tố vi lượng. 
- Đảm bảo cân bằng nước - muối, ít toan, đủ calci, ít phospho. Ăn nhạt khi có 
77 
phù, có tăng huyết áp, có suy tim: chỉ cho 2 - 3g muối/ngày. 
+ Cho các thuốc làm tăng đồng hóa đạm: nerobon, testosterol, durabolin... 
+ Cho các chất chống oxy hóa: vitamin E, glutathion (tocofe, belaf). 
+ Làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận: natri bicacbonat. 
+ Điều trị triệu chứng: 
- Điều chỉnh huyết áp: nếu có tăng huyết áp thì dùng các thuốc hạ huyết áp không 
độc cho thận, không gây giảm dòng máu thận. Nên chọn nhóm thuốc kích thích giao 
cảm trung ương (như: aldomet, dopegyt); nhóm thuốc chẹn dòng calci (như madiplot, 
amlordipin) và các thuốc nhóm ức chế men chuyển (renitec, coversin...) ngoài tác dụng 
hạ huyết áp còn có tác dụng làm giảm áp lực bên trong cầu thận do đó có lợi cho chức 
năng thận. Trong tổn thương thận do đái tháo đường, nên sử dụng nhóm thuốc ức chế 
men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1 angiotensin vì nhóm thuốc này đã được chứng 
minh có tác dụng làm giảm protein niệu và làm chậm tiến triển của suy thận. 
- Điều trị phù: dùng thuốc lợi tiểu, nên chọn nhóm thuốc lợi tiểu quai vì có tác 
dụng mạnh và ít độc cho thận. 
- Điều trị thiếu máu: thiếu máu do suy thận mạn chủ yếu do thiếu erythropoietin, 
do đó phải điều trị thay thế bằng erythropoietin (eprex, epogen, recormon; mỗi lọ có 
chứa 1000 đv, 2000 đv, 4000 đv, 10 000 đv erythropoietin), tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm 
dưới da 40 đv/kg/lần tiêm, 1 tuần tiêm 2 - 3 lần. Nếu lọc máu chu kỳ thì nên tiêm sau 
khi lọc máu, tiêm dưới da cho kết quả tốt hơn tiêm tĩnh mạch. Thông thường sau 
tiêm thuốc 3 tuần sẽ có đáp ứng tốt: hồng cầu tăng, hematocrit tăng. Thuốc có bản 
chất là glucoprotein, được tổng hợp bằng công nghệ gen, cần bảo quản ở nhiệt độ 4 
- 80C. Để đảm bảo cho quá trình phục hồi dòng hồng cầu tốt, cần cung cấp đủ dinh 
dưỡng, vitamin, sắt và các yếu tố cần thiết để tạo hồng cầu. 
- Điều chỉnh giảm canxi máu, phòng bệnh của xương do suy thận. Trong suy thận, 
canxi máu giảm do thận không tạo đủ 1 ,25(OH)2D3 (dihydroxy cholecalciferol). 
78 
Khi calci máu giảm kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát, làm 
tăng parathyroit hormon do đó sẽ gây bệnh của xương do suy thận. Cần điều trị thay 
thế bằng chất 1 ,25(OH)2D3 (thuốc có biệt dược là rocaltrol) mỗi viên có hàm lượng 
0,25g, cho 1 - 2 viên/ngày. Cần theo dõi nồng độ canxi máu 2 tuần/lần và điều chỉnh 
liều thuốc mỗi 4 tuần để tránh gây tăng calci sẽ làm lắng đọng calci ở các tổ chức cơ, 
khớp, các cơ quan nội tạng và hình thành sỏi thận. 
- Điều chỉnh nước - điện giải: 
Khi không có rối loạn nước: 
Lượng nước đưa vào (cả ăn, uống, truyền) = 500ml + lượng nước tiểu hàng ngày. Nếu có 
phù thì lượng nước vào phải ít hơn lượng nước ra. Nếu lọc máu chu kỳ, lượng nước đưa 
vào hàng ngày cần điều chỉnh sao cho giữa 2 lần lọc máu cân nặng của bệnh nhân tăng 
không quá 2kg. 
Khi có kali máu tăng, nhất là trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận, phải hạn 
chế tăng kali máu bằng chế độ ăn và thuốc, khi kali máu > 6,5 mmol/l thì có chỉ định lọc 
máu. 
Khi có toan máu nặng, nhất là trong đợt tiến triển nặng, cần điều chỉnh bằng cách 
cho dung dịch kiềm; nếu pH máu < 7,2 thì có chỉ định lọc máu. 
8.3. Điều trị thay thế 
+ Lọc màng bụng: có 2 phương pháp là lọc cấp cứu (tạm thời) và lọc màng bụng 
liên tục ngoại trú. 
- Lọc cấp cứu (tạm thời): mỗi lần đưa vào khoang phúc mạc 2 lít dịch lọc, sau 2 
giờ lấy ra và đưa vào 2 lít dịch mới. Cứ tiếp tục lọc như vậy cho đến khi kali máu và 
pH máu trở về giới hạn bình thường, urê và creatinin máu giảm. 
- Lọc màng bụng liên tục ngoại trú: đặt catheter Tenkhoff cố định vào khoang phúc 
mạc, đầu catheter có nhiều lỗ bên được đặt tới túi cùng Douglas, sau 1 tuần bắt đầu 
79 
cho dịch lọc vào ổ bụng qua catheter với thể tích tăng dần để đạt được 2 lít dịch, lưu ở 
đó 3 - 4 giờ vào ban ngày, 8 – 10 giờ vào ban đêm rồi xả dịch ra và đưa vào 2 lít dịch 
mới. Trung bình 4 chu kỳ thay dịch trong ngày, có thể tăng số lần thay dịch nếu cân 
bằng dịch trong cơ thể không bảo đảm. Công việc này bệnh nhân tự làm ở nhà, tiến 
hành lọc hàng ngày, kéo dài nhiều năm. 
Lọc màng bụng là sử dụng lá phúc mạc làm màng lọc ngăn cách khoang máu và 
khoang dịch: máu ở trong mạch máu của phúc mạc, dịch lọc ở trong khoang phúc mạc. 
Trao đổi giữa máu và dịch thực hiện qua lá phúc mạc là màng bán thấm theo các nguyên 
lý: khuyếch tán riêng phần và thẩm thấu. Urê, creatinin, kali và các sản phẩm trong máu 
khuyếch tán từ trong máu ra dịch lọc do chênh lệch áp lực riêng phần, nước từ trong 
máu di chuyển qua màng phúc mạc sang dịch lọc do chênh lệch áp lực thẩm thấu và 
được tháo ra ngoài. 
+ Thận nhân tạo: máu và dịch lọc trao đổi qua một màng lọc nhân tạo làm bằng 
xenlulo, celophan, cuprophan... theo các nguyên lý: khuyếch tán, thẩm thấu, siêu lọc, 
hấp phụ. 
Để lọc máu cần có đường dẫn máu ra khỏi cơ thể tới khoang máu trong quả lọc, 
sau đó lại dẫn máu theo đường trở về tĩnh mạch trả lại cho cơ thể. Thông thường có 
2 cách lấy máu như sau: 
- Lấy máu tạm thời: từ tĩnh mạch trung tâm (luồn catheter từ tĩnh mạch cổ sâu 
hoặc bẹn). Thường dùng catheter 2 nòng để lọc máu. 
- Lỗ thông động - tĩnh mạch tại động mạch và tĩnh mạch vùng cổ tay 
(arteriovenous fistula): mục đích là làm động mạch hoá tĩnh mạch để lấy đủ máu 
cung cấp cho quá trình lọc. Lỗ thông động tĩnh mạch được tạo sẽ giúp cho dễ dàng 
lấy máu bảo đảm lượng máu cho cuộc lọc, xâm nhập nhiều lần, kiểm soát cầm máu 
chủ động, giảm nguy cơ nhiễm khuẩn do không cần lưu catheter trên người bệnh 
nhân. 
80 
Vì phải dẫn máu ra khỏi cơ thể nên thông thường dùng heparin để chống đông 
trước khi đưa vào quả lọc, liều thuốc chống đông cần được điều chỉnh phù hợp với 
từng bệnh nhân. Một số trường hợp có rối loạn các yếu tố đông máu có thể phải sử 
dụng heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc dùng thuốc trung hòa heparin bằng 
protamin sulphat trước khi đưa máu trở lại cơ thể. 
Với những bệnh nhân lọc máu chu kỳ: mỗi tuần cần lọc 12 giờ chia ra 3 lần, mỗi 
lần lọc 4 giờ. Phương pháp lọc máu chỉ thay thế được cho chức năng điều hòa nội môi 
của thận, không thay thế được cho các chức năng nội tiết của thận, do đó vẫn phải kết 
hợp với phương pháp điều trị bảo tồn. 
- Chỉ định lọc máu: 
. Suy thận giai đoạn IIIb và giai đoạn IV (mức lọc cầu thận < 10 ml/ph). 
. Trong đợt tiến triển nặng thì chỉ định lọc máu giống như chỉ định lọc máu của 
suy thận cấp. 
+ Ghép thận: là phương pháp tốt nhất hiện nay để điều trị suy thận mạn giai đoạn 
cuối. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Bài giảng bệnh học nội khoa tim - thận - khớp - nội tiết (2008 và 2011) 
2. Summary of recommendation Statements 
3. Prevalence of chronic kidney in population - based studies: Systematic review. 
4. Prevalence of chronic kidney in the Japanese general population.