Cập nhật hướng dẫn điều trị bóc tách động mạch chủ ngực type b của hiệp hội mạch máu châu Âu (ESVS)

CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC TYPE B CỦA HIỆP HỘI  
 75
CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH 
CHỦ NGỰC TYPE B CỦA HIỆP HỘI MẠCH MÁU CHÂU ÂU (ESVS) 
 Phan Quốc Hùng*, Trần Quyết Tiến**, Phạm Minh Ánh*
1. Bóc tách động mạch chủ ngực type B cấp tính 
1.1. Định nghĩa, yếu tố nguy cơ, triệu chứng 
lâm sàng 
Bóc tách động mạch chủ ngực cấp tính type B 
(ATBAD) là do rách lớp nội mạc động mạch dẫn 
đến tình trạng dòng máu chảy vào lớp áo giữa tạo 
nên lòng thật và lòng giả của động mạch chủ. Lỗ 
rách nguyên uỷ của bóc tách thường gặp nhất 
trong ATBAD nằm ngay sau gốc động mạch dưới 
đòn trái. Trong 90% các trường hợp, ATBAD có 
lỗ rách thứ phát cho phép dòng máu chảy vào lại 
lòng thật. 
ATBAD thường được mô tả bằng phân loại 
của Stanford và DeBakey. DeBakey phân loại 
dựa vào vị trí của lỗ rách nội mạc nguyên uỷ và 
mức độ kéo dài của bóc tách. Phân loại 
Standford dựa vào sự liên quan đến động mạch 
chủ ngực đoạn lên. Bóc tách type A liên quan 
và bóc tách type B không liên quan đến động 
mạch chủ lên. Không có sự đồng thuận nào về 
phân loại bóc tách đoạn quai động mạch chủ mà 
không liên quan đến động mạch chủ lên. Bóc 
tách type B xuất phát từ sau gốc động mạch 
dưới đòn trái. 
Hình 1. Phân loại bóc tách động mạch chủ 
ATBAD chiếm khoảng 30-40% các trường 
hợp bóc tách động mạch chủ. Bóc tách cấp tính 
được tính trong vòng 14 ngày kể từ khi bắt đầu có 
triệu chứng. Từ 14 ngày – 3 tháng được gọi là 
bán cấp, và sau 3 tháng được gọi là mãn tính. 
* Khoa Phẫu thuật mạch máu, Bệnh viện Chợ Rẫy 
**Khoa Phẫu thuật tim, Bệnh viện Chợ Rẫy 
Người chịu trách nhiệm khoa học: PGS.TS. Trần Quyết Tiến 
Ngày nhận bài: 01/05/2018 - Ngày Cho Phép Đăng: 20/05/2018 
Phản Biện Khoa học: PGS.TS. Đặng Ngọc Hùng 
 GS.TS. Lê Ngọc Thành 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 21 - THÁNG 5/2018 
 76 
Các điều kiện làm gia tăng áp lực lên lỗ rách 
và làm yếu đi sự bền vững của thành mạch được 
xem là các yếu tố nguy cơ. Tăng huyết áp chiếm 
tỷ lệ 80% trong ATBAD. Tuổi cao, xơ vữa động 
mạch, van động mạch chủ 2 mảnh, nghiện ma 
tuý, hoạt động thể lực mạnh, sang chấn tâm lý 
trầm trọng là những yếu tố nguy cơ quan trọng 
khác. Một yếu tố nguy cơ quan trọng khác là tiền 
sử gia đình bị bệnh động mạch chủ ngực. Tỷ lệ 
13-22% bệnh nhân ATBAD có cha mẹ hoặc anh 
chị em ruột mắc bệnh phình hay bóc tách động 
mạch chủ. “Hội chứng bóc tách và bệnh động 
mạch chủ ngực gia đình” liên quan đến một số 
các đột biến gen bao gồm FBN1, TGFBR1, 
TGFBR2, ACTA, MYH11 gia tăng sự hiểu biết 
sâu sắc về bệnh học di truyền của bệnh lý này. 
Sự yếu đi cấu trúc thành mạch liên quan với 
một số rối loạn mô liên kết như hội chứng 
Marfan, hội chứng Ehler-Danlos, hội chứng 
Loyes-Dietz. Ở bệnh nhân bóc tách động mạch 
chủ dưới 40 tuổi, khoảng 50% các trường hợp có 
hội chứng Marfan hoặc liên quan đến rối loạn di 
truyền. Nhóm bệnh nhân này và nhóm có tiền sử 
gia đình bị bệnh động mạch chủ nên được tầm 
soát về di truyền. Đường kính động mạch chủ 
không liên quan chặt chẽ đến ATBAD, mặc dù 
nguy cơ ATBAD gia tăng ở bệnh nhân có động 
mạch chủ ngực đoạn xuống dãn. Đường kính 
động mạch chủ trung bình đo được trong ATBAD 
khoảng 41 mm. Trong thực tế, nhiều trường hợp 
ATBAD có đường kính động mạch chủ bình 
thường. 
Triệu chứng lâm sàng của ATBAD đa dạng và 
có thể tương tự nhiều bệnh lý khác. Đau ngực dữ 
dội hoặc đau giữa hai vai chiếm khoảng 80% các 
trường hợp ATBAD. Những triệu chứng chính 
được liệt kê trong bảng dưới đây: 
Triệu chứng Tần suất, %
Đau ngực, đau giữa 2 vai dữ dội 80 
Đau ngực 79 
Đau lưng 64 
Đau bụng 43 
Ngất 4 
Yếu hay mất mạch 9 
Tụt huyết áp/Choáng 4 
Thiếu máu tạng 7 
Thiếu máu thận 15 
Thiếu máu chi 9 
Đau dai dẳng hoặc tăng huyết áp 
dai dẳng 18 
Thiếu máu tuỷ 3 
Theo IRAD, tụt huyết áp, không có triệu 
chứng đau ngực/lưng, tổn thương bóc tách liên 
quan đến các nhánh là những yếu tố tiên lượng tử 
vong tại bệnh viện. 
Hầu hết bệnh nhân bóc tách động mạch chủ 
đều có triệu chứng. Tuy nhiên, một số trường hợp 
biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu hoặc không có 
triệu chứng dẫn đến chẩn đoán chậm trễ. 
Biến chứng trầm trọng nhất của ATBAD là vỡ 
động mạch chủ và tắc các nhánh động mạch. Tỷ 
lệ tử vong cao đối với vỡ động mạch chủ. Những 
trường hợp doạ vỡ không có rối loạn huyết động 
có kết quả điều trị tốt hơn. 
Thiếu máu thận/tạng đôi khi khó nhận thấy. 
Thiếu máu thận làm tăng creatinin máu và khả 
năng dẫn đến tăng huyết áp khó kiểm soát. Điều 
trị thiếu máu thận rất quan trọng để ngăn ngừa 
suy thận vĩnh viễn hoặc tăng huyết áp dai dẳng 
làm gia tăng kích thước của động mạch chủ bị 
bóc tách. Thiếu máu tạng là nguyên nhân tử vong 
đứng hàng thứ ba (sau vỡ động mạch chủ và chèn 
ép tim) trong bóc tách động mạch chủ theo 
nghiên cứu IRAD, nguyên nhân do tưới máu sai 
lòng và tụt huyết áp. Bệnh nhân ATBAD có triệu 
chứng đau bụng tái diễn cần chụp cắt lớp vi tính 
lại. Xuất huyết tiêu hoá là một biến chứng hiếm 
gặp và những bệnh nhân có triệu chứng này kèm 
với đau bụng cần nghĩ đến thiếu máu mạc treo 
ruột. Thiếu máu chi cấp tính có thể kèm theo liệt 
CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC TYPE B CỦA HIỆP HỘI  
 77
chi dưới một bên hay hai bên. Yếu liệt hai chi 
dưới là một biến chứng tuy hiếm nhưng thảm 
khốc đối với bệnh nhân ATBAD do thiếu máu 
tuỷ sống. Những biến chứng khác như đau và 
tăng huyết áp dai dẳng là những dấu hiệu gián 
tiếp của tình trạng bóc tách doạ vỡ, làm gia tăng 
tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. 
ATBAD có biến chứng gồm: tăng nhanh kích 
thước của động mạch chủ, vỡ động mạch chủ 
và/hoặc tụt huyết áp/choáng, thiếu máu chi, thiếu 
máu thận, thiếu máu tạng, yếu/liệt hai chi dưới, tụ 
máu quanh động mạch chủ, đau tái phát hoặc đau 
dai dẳng, tăng huyết áp dai dẳng mặc dù đã điều 
trị nội khoa tối ưu. 
Tỷ suất sống còn tại bệnh viện của bệnh nhân 
ATBAD có biến chứng được điều trị bảo tồn 
khoảng 50%. Tụt huyết áp/choáng và thiếu máu 
tạng là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất đối với 
tử vong tại bệnh viện. 
Bệnh nhân ATBAD có biến chứng kèm nhiều 
bệnh phối hợp trầm trọng như bệnh tim thiếu máu 
cục bộ, bệnh phổi mãn tính, ung thư cần được 
đánh giá theo từng trường hợp cụ thể. Điều trị 
xâm lấn ở những bệnh nhân này không có nhiều 
lợi ích. 
Khuyến cáo 12 
Mức độ 
khuyến 
cáo 
Mức độ 
bằng 
chứng 
Bệnh nhân bóc tách 
động mạch chủ cấp tính 
type B có triệu chứng 
đau bụng tái phát, nghi 
ngờ tưới máu sai lòng 
thận, tạng, và/hoặc 2 
chi dưới nên được chụp 
cắt lớp vi tính lại. 
I C 
Khoảng 50% trường hợp ATBAD không có 
biến chứng. Một nghiên cứu đoàn hệ ghi nhận 
bệnh nhân ATBAD không biến chứng có tỷ lệ tử 
vong tại bệnh viện 3-10%. Ở nhóm bệnh nhân có 
biến chứng (thiếu máu thận, tạng, hoặc chi, 
và/hoặc vỡ động mạch chủ), tỷ lệ tử vong tăng 
lên 20% vào ngày thứ 2 và 25% vào ngày thứ 
30). Tương tự bóc tách type A, tuổi cao, vỡ động 
mạch chủ, choáng, tưới máu sai lòng là những 
yếu tố tiên lượng quan trọng làm gia tăng tỷ lệ tử 
vong sớm. 
1.2. Điều trị 
Mục tiêu điều trị ATBAD là duy trì và phục 
hồi tưới máu các cơ quan sống còn, ngăn ngừa 
tiến triển của bóc tách và vỡ động mạch chủ. Vì 
vậy, cần phải đánh giá các nguy cơ kỹ lưỡng 
trong giai đoạn sớm để xác định lợi ích của điều 
trị nội khoa, can thiệp nội mạch và phẫu thuật. 
1.2.1. Điều trị nội khoa 
Điều trị nội khoa tình trạng tăng huyết áp là 
cơ bản đối với ATBAD không biến chứng. Mục 
đích làm giảm áp lực lên thành động mạch chủ và 
giảm phân xuất tống máu của thất trái. Huyết áp 
tâm thu mục tiêu là 100-120 mmHg và nhịp tim 
dưới 60 lần/phút. Chẹn beta là thuốc đầu tay 
trong điều trị ATBAD. Ở những bệnh nhân không 
đáp ứng hoặc không dung nạp với chẹn beta, thay 
thế bằng các thuốc đối kháng canxi và/hoặc ức 
chế renin-angiotensin. Thuốc chẹn beta và đối 
kháng canxi làm tăng tỷ suất sống còn của bệnh 
nhân ATBAD. 
Giảm đau cũng quan trọng trong tối ưu hoá 
điều trị nội khoa, bởi vì đau dai dẳng là chỉ điểm 
của bóc tách tiến triển hoặc doạ vỡ. Trong thời 
gian nằm viện, điều trị thuốc qua đường tĩnh 
mạch nên chuyển sang đường uống, và theo dõi 
huyết áp lâu dài, đầy đủ là bắt buộc. 
1.2.2. Can thiệp nội mạch (TEVAR) 
TEVAR được xem là lựa chọn điều trị đầu 
tiên đối với ATBAD có biến chứng. Mục tiêu của 
TEVAR trong điều trị ATBAD có biến chứng 
doạ vỡ hoặc tưới máu sai lòng là che phủ lỗ rách 
nguyên uỷ và làm giảm áp lực trong lòng giả. 
Giảm tưới máu trong lòng giả có thể ngăn ngừa 
tiến triển của bóc tách, dẫn đến huyết khối lòng 
giả, tái cấu trúc động mạch chủ. 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 21 - THÁNG 5/2018 
 78 
Mặc dù không có nghiên cứu ngẫu nhiên nào 
nhưng nhiều bằng chứng cho thấy trong ATBAD 
có biến chứng, can thiệp cấp cứu có lợi cho bệnh 
nhân. TEVAR có lợi thế đáng kể so với phẫu thuật 
trong tỷ lệ tử vong sớm của bệnh nhân ATBAD. 
Hiện tại, có 3 nghiên cứu phân tích gộp đánh giá 
kết quả ngắn hạn và trung hạn của TEVAR trong 
điều trị ATBAD có biến chứng. Tỷ lệ thành công 
về mặt kỹ thuật dao động từ 95-99%, tỷ lệ tử vong 
tại bệnh viện 2.6-9.8% và biến chứng thần kinh từ 
0.6-3.1%. Một nghiên cứu đăng bộ lâm sàng tiền 
cứu, đa trung tâm ở châu Âu trên 50 bệnh nhân 
ATBAD cho thấy tỷ lệ tử vong chu phẫu là 8%, đột 
quỵ 8% và biến chứng thiếu máu tuỷ sống 2%. 
Kết quả bước đầu của nghiên cứu đa trung 
tâm, đơn nhánh điều trị ATBAD có biến chứng 
bằng TEVAR tiêu chuẩn kết hợp với đặt giá đỡ 
nội mạch trần đoạn động mạch chủ dưới cơ hoành 
(kỹ thuật PETTICOAT) có tỷ lệ tử vong 1 năm là 
10%. Tỷ lệ đột quỵ, thiếu máu não thoáng qua, 
hoặc bóc tách tiến triển lần lượt là 7.5%, 2.5% và 
5%. Một nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ tử vong 
tại bệnh viện đối với ATBAD có biến chứng 
được điều trị bằng TEVAR, phẫu thuật và nội 
khoa là 4%, 40% và 33%. Tuy nhiên, không có 
bằng chứng chứng minh sự che phủ kéo dài động 
mạch chủ ngực đoạn xuống là cần thiết để phục 
hồi tình trạng tưới máu xa. Những bệnh nhân 
ATBAD biến chứng tưới máu tạng sai lòng có kết 
quả điều trị kém nhất. Mặc dù tỷ suất tái thông 
các mạch máu nuôi tạng lên đến 97% sau 
TEVAR, tỷ lệ tử vong chu phẫu cao (17-34%) và 
các biến chứng liên quan đến động mạch chủ cao 
trong giai đoạn mãn tính sau đó. Tưới máu sai 
lòng động học có thể điều trị bằng gia tăng dòng 
chảy ở lòng giả đoạn xa bằng cách mở cửa sổ 
vách nội mạc giữa lòng thật và lòng giả. Tưới 
máu sai lòng tĩnh học hoặc tắc gốc của động 
mạch tưới máu sai lòng nên được điều trị bằng 
đặt giá đỡ nội mạch. 
TEVAR cũng được thừa nhận trong điều trị 
ATBAD không biến chứng, ngăn ngừa biến 
chứng dãn động mạch chủ và vỡ về lâu dài. 
Nghiên cứu IRAD cho thấy tỷ lệ tử vong sau 5 
năm giảm ở bệnh nhân ATBAD điều trị bằng 
TEVAR so với điều trị nội khoa. 
ADSORD, nghiên cứu ngẫu nhiên duy nhất 
với bệnh nhân ATBAD không biến chứng cho 
thấy không có khác biệt về tỷ lệ tử vong tại thời 
điểm 1 năm. Tuy nhiên, tỷ lệ huyết khối lòng giả 
cao hơn ở nhóm bệnh nhân TEVAR. Huyết khối 
lòng giả làm giảm tỷ lệ biến chứng muộn và gia 
tăng sự tái cấu trúc động mạch chủ sau TEVAR. 
Mặc dù kết quả điều trị ATBAD bằng 
TEVAR rất hứa hẹn, những biến chứng của can 
thiệp nội mạch cũng trầm trọng và có thể cần phải 
phẫu thuật. Đột quỵ chiếm 3-10% sau TEVAR do 
thao tác trên động mạch chủ lên và quai động 
mạch chủ, thường gặp ở bệnh nhân xơ vữa quai 
động mạch chủ nặng. 
Thiếu máu tuỷ sống ít gặp, nguyên nhân do che 
phủ động mạch chủ quá dài, tiền sử phẫu thuật động 
mạch chủ hay tụt huyết áp lúc nhập viện. Thiếu 
máu chi trên, yếu liệt có thể xảy ra do che phủ động 
mạch dưới đòn trái và các động mạch liên sườn cần 
được phục hồi lưu thông mạch máu. 
Một số biến chứng khác liên quan đến dụng 
cụ và kỹ thuật can thiệp bao gồm vỡ động mạch 
chủ khi bung dụng cụ, gập góc, di lệch, gãy ống 
ghép nội mạch, giả phình đầu gần và đầu xa ống 
ghép, thủng ống ghép. Bóc tách type A ngược 
dòng là biến chứng cực kỳ trầm trọng. TEVAR 
đối với bóc tách động mạch chủ dễ gây ra bóc 
tách type A ngược dòng. 
Nguy cơ bóc tách type A ngược dòng gia tăng 
khi nong bóng đầu gần, đầu gần ống ghép nội 
mạch có giá đỡ trần. 
Can thiệp nội mạch điều trị ATBAD là một 
thách thức về mặt kỹ thuật và kết quả tối ưu chỉ 
có thể đạt được ở những trung tâm chuyên sâu, có 
nhiều kinh nghiệm can thiệp và một đội ngũ đa 
chuyên khoa phối hợp điều trị bóc tách động 
mạch chủ. Dãn động mạch chủ mãn tính sau 
TEVAR cần được theo dõi ở bệnh nhân có lòng 
giả còn thông. 
CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC TYPE B CỦA HIỆP HỘI  
 79
Khuyến cáo 13 Mức độ khuyến cáo 
Mức độ bằng 
chứng 
Điều trị nội khoa đóng vai trò quan trọng trong điều trị bóc tách 
động mạch chủ type B cấp tính I C 
Khuyến cáo 14 
Chẹn beta là thuốc lựa chọn đầu tiên trong điều trị bóc tách động 
mạch chủ type B cấp tính IIa C 
Khuyến cáo 15 
Những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ type B cấp tính 
không đáp ứng hoặc không dung nạp với chẹn beta, thuốc đối 
kháng canxi và/hoặc ức chế renin-angiotensin có thể xem xét là 
thuốc thay thế 
IIb C 
Khuyến cáo 16 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ type B cấp tính có biến 
chứng, can thiệp nội mạch là lựa chọn điều trị đầu tiên I C 
Khuyến cáo 17 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ type B có biến chứng, mở 
cửa sổ vách nội mạc động mạch chủ bằng can thiệp nội mạch 
nên được xem xét để điều trị tưới máu sai lòng 
IIa C 
Khuyến cáo 18 
Để phòng ngừa biến chứng liên quan động mạch chủ đối với bóc 
tách động mạch chủ type B cấp tính không biến chứng, đặt ống 
ghép nội mạch sớm có thể được xem xét một cách chọn lọc 
IIb B 
1.2.3. Phẫu thuật 
Phẫu thuật điều trị ATBAD là cắt bỏ lỗ rách 
nguyên uỷ, thay đoạn động mạch chủ ngực xuống 
bằng mạch nhân tạo, phục hồi tưới máu ngoại biên 
và ngăn ngừa biến chứng vỡ động mạch chủ. Chạy 
máy tuần hoàn ngoài cơ thể bán phần, hạ thân 
nhiệt để bảo vệ não được sử dụng trong phẫu thuật 
ATBAD. Không có nghiên cứu đối chứng ngẫu 
nhiên nào so sánh các kỹ thuật mổ khác nhau. 
Những bệnh nhân có biến chứng vỡ, tăng kích 
thước khối bóc tách nhanh, tưới máu sai lòng thì 
phẫu thuật có tỷ lệ biến chứng, tử vong cao. 
Phẫu thuật mở cửa sổ động mạch chủ hay cầu 
nối ngoài giải phẫu chỉ được áp dụng điều trị 
ATBAD có biến chứng khi can thiệp nội mạch 
thất bại hay chống chỉ định. Mặc dù kết quả phẫu 
thuật điều trị ATBAD đã có nhiều tiến bộ trong 
những thập kỷ qua, tỷ lệ biến chứng vẫn còn cao 
với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện từ 25-50%. Tình 
trạng bệnh nhân trước mổ ảnh hưởng lớn đến kết 
quả điều trị phẫu thuật. Bệnh nhân > 70 tuổi có 
tụt huyết áp hoặc choáng có kết quả kém hơn 
bệnh nhân có huyết áp bình thường tại thời điểm 
phẫu thuật. Khoảng 40-80% bệnh nhân phẫu 
thuật điều trị ATBAD có biến chứng. Biến chứng 
thần kinh như yếu chi (2.3-6.6%), liệt chi (0-
3.1%), và đột quỵ (2.7-6.6%) liên quan đến mức 
độ tổn thương và thời gian phẫu thuật. Lợi ích 
của tuần hoàn ngoài cơ thể đối với sự ... ơng động 
mạch chủ ở bệnh nhân CTBAD là ngăn ngừa 
biến chứng phình bóc tách và vỡ động mạch 
chủ. Tưới máu sai lòng cũng cần được điều 
trị. Chỉ định điều trị dựa trên lâm sàng và 
hình ảnh học. 
Những triệu chứng khởi đầu của hội chứng 
động mạch chủ cấp, như đau lưng không do 
nguyên nhân khác, tụt huyết áp, suy giảm mạch 
ngoại biên, chênh áp, dấu thần kinh khu trú hoặc 
dấu hiệu tưới máu sai lòng ở bệnh nhân CTBAD 
cần được đánh giá ngay để loại trừ biến chứng vỡ 
hoặc tiến triển của bóc tách. 
Đối với bệnh nhân CTBAD không triệu 
chứng, đường kính túi phình là yếu tố quan trọng 
nhất quyết định điều trị. Đường kính càng lớn 
nguy cơ vỡ càng cao. Một số tác giả ghi nhận tỷ 
lệ vỡ khoảng 20% đối với phình bóc tách đường 
kính 50-60mm. 
Khuyến cáo 33 Mức độ khuyến cáo 
Mức độ 
bằng chứng 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ mãn tính và có triệu chứng 
cấp tính, xử trí cấp cứu nên được xem xét nếu có biến chứng 
tưới máu sai lòng, vỡ, hoặc bóc tách tiến triển xác định trên hình 
ảnh học 
IIa C 
Khuyến cáo 34a 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ mãn tính, đường kính 
động mạch chủ ngực xuống từ 56-59mm có thể được chỉ định 
điều trị khi nguy cơ phẫu thuật chấp nhận được 
IIb C 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 21 - THÁNG 5/2018 
 82 
Khuyến cáo 34b 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ mãn tính, đường kính 
động mạch chủ ngực xuống ≥ 60mm nên được chỉ định điều trị 
khi nguy cơ phẫu thuật chấp nhận được 
IIa C 
Khuyến cáo 35 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ mãn tính, tổn thương lan 
toả động mạch chủ ngực-bụng và đường kính động mạch chủ ≥ 
60mm nên được chỉ định điều trị khi nguy cơ phẫu thuật chấp 
nhận được 
IIa C 
2.2.2. Phẫu thuật 
Mặc dù không có số liệu so sánh giữa phẫu 
thuật và can thiệp nội mạch, phẫu thuật vẫn là 
điều trị tiêu chuẩn đối với CTBAD nguy cơ thấp 
do sự tiến bộ về kết quả phẫu thuật trong 20 năm 
qua. Mặc dù một số tác giả báo cáo nguy cơ phẫu 
thuật thấp là điều kiện tiên quyết đối với phẫu 
thuật CTBAD, nhưng định nghĩa nguy cơ đối với 
phẫu thuật động mạch chủ ngực là khó khăn. 
Cách đánh giá thường được sử dụng trong phẫu 
thuật tim như EuroSCORE, CICSP cho kết quả 
trái ngược khi áp dụng đối với phẫu thuật động 
mạch chủ ngực. Một nghiên cứu tại Nhật Bản ghi 
nhận thang điểm EuroSCORE có thể tin cậy để 
tiên đoán tỷ lệ tử vong tại bệnh viện trong 327 
trường hợp phẫu thuật động mạch chủ ngực liên 
tiếp. Ngược lại, một nghiên cứu tại Mỹ trên 100 
bệnh nhân phẫu thuật cho thấy cả hai thang điểm 
EuroSCORE và CICSP đã ước tính quá mức tỷ lệ 
tử vong phẫu thuật. 
Cơ sở chính của phẫu thuật điều trị CTBAD 
tương tự như phình động mạch chủ ngực hay 
phình động mạch chủ ngực-bụng. Phẫu thuật điều 
trị CTBAD khá phức tạp do phải xử trí vách nội 
mạc. Thời gian phẫu thuật kéo dài với nguy cơ 
chảy máu, thiếu máu tuỷ, suy thận tăng. Phình 
bóc tách động mạch chủ thường lan toả hơn phình 
do thoái hoá thành mạch và thường gặp ở bệnh 
nhân trẻ hơn. 
Tỷ lệ yếu liệt chi trong phẫu thuật CTBAD 
dao động 30-35% theo các báo cáo đầu tiên do 
phình bóc tách thường nhập viện trong bệnh cảnh 
cấp cứu, có rối loạn mô liên kết và phình động 
mạch chủ ngực bụng Crawford type I, II. Với sự 
tiến bộ của phẫu thuật, giá trị tiên đoán âm của 
bóc tách mãn tính đối với yếu liệt chi giảm, và 
không được xem là yếu tố tiên lượng của thiếu 
máu tuỷ trong điều trị phình động mạch chủ 
ngực-bụng. 
Trong nhiều nghiên cứu đơn trung tâm điều trị 
phẫu thuật bệnh động mạch chủ phức tạp, tỷ lệ tử 
vong dao động từ 6-11%, yếu liệt chi từ 3.6-12%. 
Ngược lại, ở những trung tâm có số lượng bệnh 
nhân phẫu thuật lớn hoặc kết quả đăng bộ quốc gia 
cho thấy tỷ lệ tử vong của phẫu thuật điều trị bóc 
tách động mạch chủ cao hơn vào khoảng 20%. 
Khuyến cáo 36 Mức độ khuyến cáo 
Mức độ bằng 
chứng 
Phẫu thuật điều trị phình bóc tách động mạch chủ hay bóc tách 
mãn tính có triệu chứng ở bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật thấp 
nên được xem xét ở những trung tâm chuyên sâu có tỷ lệ biến 
chứng thấp 
IIa C 
CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC TYPE B CỦA HIỆP HỘI  
 83
Khuyến cáo 37 
Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ mãn tính được phẫu thuật, 
dẫn lưu dịch não tuỷ, cầu nối tim trái, hạ thân nhiệt trung bình 
nên được xem xét để giảm tử vong chu phẫu và chấn thương tuỷ 
sống 
IIa C 
2.2.3. Can thiệp nội mạch 
Can thiệp nội mạch điều trị CTBAD gia tăng 
từ năm 1999. Mục đích của can thiệp là che lỗ 
rách nguyên uỷ, tái cấu trúc động mạch chủ tạo 
huyết khối lòng giả, từ đó giảm khả năng vỡ động 
mạch chủ trong giai đoạn trung, dài hạn. 
Rất ít nghiên cứu so sánh kết quả điều trị 
CTBAD bằng phẫu thuật và can thiệp nội mạch. 
Một báo cáo điều trị trên 24 bệnh nhân CTBAD 
cho thấy tử vong ở nhóm can thiệp nội mạch là 
0% và phẫu thuật là 33%. Đăng bộ quốc gia ghi 
nhận kết quả lâu dài khả quan hơn ở nhóm can 
thiệp nội mạch so với phẫu thuật điều trị bóc tách 
động mạch chủ. Gần đây, nhiều nghiên cứu ủng 
hộ can thiệp nội mạch điều trị CTBAD có tỷ lệ 
biến chứng thấp. Một nghiên cứu tổng quan hệ 
thống trên 567 bệnh nhân CTBAD được can thiệp 
nội mạch, tử vong chu phẫu là 3.2%, đột quỵ là 
0.82% và thiếu máu tuỷ sống là 0.43%. 
Can thiệp nội mạch điều trị CTBAD có biến 
chứng và tử vong thấp hơn ATBAD do tỷ lệ can 
thiệp cấp cứu cao hơn đối với ATBAD. Hiện nay, 
có bằng chứng mạnh khẳng định can thiệp nội 
mạch điều trị CTBAD có tỷ lệ tử vong < 5%, biến 
chứng thần kinh thấp ngay cả những trường hợp 
có biến chứng. 
Trong nghiên cứu tổng quan hệ thống nói 
trên, thời gian theo dõi trung bình là 26 tháng. Tỷ 
lệ tử vong do mọi nguyên nhân là 9.2%. Tử vong 
liên quan đến động mạch chủ trung hạn là 4.2%. 
Biến chứng muộn thường gặp là tiến triển phình 
động mạch chủ đoạn xa hoặc lòng giả tiếp tục 
tưới máu gây phình (7.8%). Tỷ lệ vỡ động mạch 
chủ muộn là 3%. Không có nghiên cứu nào ghi 
nhận vị trí vỡ trong lòng hay bên dưới ống ghép 
nội mạch. 
Tỷ lệ huyết khối lòng giả hoàn toàn từ 38-
100% (trung bình 86%) trong nghiên cứu với thời 
gian theo dõi trung bình 17 tháng. Theo dõi trung 
hạn hình thái học động mạch chủ cho thấy đường 
kình lòng giả giảm chiếm 79%, đường kính lòng 
giả tăng chiếm 15%, đường kính lòng thật tăng 
chiếm 66%. 
Sự tiến bộ của can thiệp nội mạch động mạch 
chủ ngực đã mở ra hướng điều trị cho những 
bệnh nhân bóc tách động mạch chủ ngực type B 
bán cấp tính. Nếu không can thiệp, một phần 
đáng kể bệnh nhân này sẽ tiến triển đến phình 
bóc tách lớn cần xử trí. Điều trị CTBAD khó 
khăn và đứng về phương diện can thiệp nội 
mạch đòi hỏi che phủ động mạch chủ ngực dài 
hơn do động mạch mất tính đàn hồi. Có giả thiết 
cho rằng một số bệnh nhân bóc tách bán cấp có 
những đặc tính cơ bản về sinh lý và hình thái 
học dẫn đến hình thành phình bóc tách mãn tính. 
Những bệnh nhân này nên được điều trị trong 
giai đoạn bán cấp tính. Can thiệp nội mạch đối 
với bệnh nhân bóc tách bán cấp có tỷ lệ tử vong 
thấp và thành động mạch chủ đàn hồi hơn so với 
bóc tách mãn tính. Mặc dù giả thiết này hấp dẫn, 
những đặc tính hình thái học tiên đoán phình bóc 
tách về sau chưa được định nghĩa đầy đủ, cần 
nghiên cứu thêm. 
Nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên INSTEAD 
với bệnh nhân bóc tách động mạch chủ bán cấp 
và mãn tính so sánh can thiệp nội mạch sớm với 
điều trị nội khoa tích cực cho thấy tái cấu trúc 
động mạch chủ tốt hơn ở nhóm can thiệp tuy 
nhiên không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa 2 
PHẪU THUẬT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC VIỆT NAM SỐ 21 - THÁNG 5/2018 
 84 
nhóm về tử vong sau 2 năm. Sau thời gian theo 
dõi 5 năm, can thiệp nội mạch kết hợp điều trị 
nội khoa tối ưu cho tỷ suất sống còn liên quan 
động mạch chủ và tiến triển của bóc tách tốt hơn 
có ý nghĩa so nhóm điều trị nội khoa đơn thuần. 
Tác giả kết luận rằng những trường hợp CTBAD 
ổn định có giải phẫu thích hợp, can thiệp nội 
mạch sớm nên được xem xét để cải thiện kết quả 
lâu dài. 
Một vấn đề cần giải thích chi tiết hơn là can 
thiệp nội mạch có làm giảm tử vong liên quan 
đến động mạch chủ trung hạn-dài hạn. Phẫu thuật 
có tỷ lệ tử vong sớm liên quan động mạch chủ 
cao nhưng làm giảm tỷ lệ tử vong muộn liên quan 
động mạch chủ. Dữ liệu cho thấy can thiệp nội 
mạch ngăn ngừa tử vong muộn liên quan đến 
động mạch chủ kém hơn. 
Khả năng tái cấu trúc động mạch chủ sau can 
thiệp nội mạch bóc tách cấp và mãn tính đã được 
nghiên cứu. Sau khi che phủ được lỗ rách nguyên 
uỷ của ATBAD, đường kính lòng thật tăng và 
lòng giả giảm. Ngược lại, đối với CTBAD, tái 
cấu trúc động mạch chủ kém hơn, chủ yếu là lòng 
giả tạo huyết khối sau can thiệp. Trong điều trị 
CTBAD, huyết khối lòng giả xảy ra thường 
xuyên hơn đối với những trường hợp bóc tách ít 
và thường ở phần động mạch chủ xuống được đặt 
ống ghép nội mạch. Điều này cho thấy mức độ 
che phủ động mạch chủ xuống liên quan đến mức 
độ huyết khối lòng giả. Mặc dù thiếu máu tuỷ 
sống sau can thiệp đối với CTBAD thấp hơn so 
với phình động mạch chủ ngực, nhưng nếu che 
phủ động mạch chủ ngực xuống càng dài sẽ làm 
tăng nguy cơ thiếu máu tuỷ. Để giảm tỷ lệ này, 
tưới máu tuỷ sống cần được duy trì thông qua 
tuần hoàn bàng hệ, đặc biệt là từ động mạch dưới 
đòn trái. Dù che phủ động mạch dài đến đâu thì 
đoạn động mạch chủ bóc tách dưới cơ hoành vẫn 
không được điều trị và sẽ tiến triển theo thời gian. 
Vai trò của giá đỡ nội mạch trần trong điều trị 
bóc tách mãn tính và hiệu quả trong tái cấu trúc 
thành động mạch chủ vẫn chưa được xác định 
tính tới thời điểm hiện tại. 
Y văn đề cập can thiệp nội mạch đối với 
CTBAD ở bệnh nhân Marfan vẫn còn thưa thớt. 
Về mặt kỹ thuật thì khả thi nhưng kết quả lâu dài 
thì không chắc chắn. Thành động mạch chủ mỏng 
manh ở bệnh nhân Marfan và một số tình trạng 
phối hợp khác gây khó khăn cho cố định động 
mạch chủ đầu gần và có thể gây nên biến chứng. 
Gần đây, một số kỹ thuật mới đã được kiểm tra 
để tạo ra huyết khối lòng giả trong điều trị 
CTBAD. Mặc dù tính khả thi và hữu ích đã được 
chứng minh trên một số bệnh nhân ở những trung 
tâm chuyên sâu, còn quá sớm để chấp nhận rộng 
rãi và đưa ra khuyến cáo về vấn đề này. 
Khuyến cáo 38 Mức độ khuyến cáo 
Mức độ bằng 
chứng 
Ở những bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật cao hay trung bình hay 
chống chỉ định phẫu thuật, can thiệp nội mạch điều trị bóc tách 
động mạch chủ mãn tính nên được xem xét ở những trung tâm 
chuyên sâu 
IIa C 
Khuyến cáo 39 
Ở những bệnh nhân nguy cơ có biến chứng liên quan động mạch 
chủ với giải phẫu học thích hợp, can thiệp nội mạch đối với bóc 
tách type B mãn tính không có biến chứng nên được xem xét can 
thiệp ở giai đoạn bán cấp tại những trung tâm chuyên sâu. 
IIa B 
CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC TYPE B CỦA HIỆP HỘI  
 85
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Estrera AL, Miller CC, Goodrick J, Porat EE, 
Achouh PE, Dhareshwar J, et al. Update on 
outcomes of acute type B aortic dissection. Ann 
Thorac Surg 2007;83:S842e5. 
2. Trimarchi S, Eagle KA, Nienaber CA, Pyeritz 
RE, Jonker FH, Suzuki T, et al. Importance of 
refractory pain and hyperten- sion in acute type 
B aortic dissection: insights from the In- 
ternational Registry of Acute Aortic Dissection 
(IRAD). Circulation 2010;122:1283e9. 
 
3. Trimarchi S, Tolenaar JL, Tsai TT, Froehlich 
J, Pegorer M, Upchurch GR, et al. Influence of 
clinical presentation on the outcome of acute B 
aortic dissection: evidences from IRAD. J 
Cardiovasc Surg (Torino) 2012;53:161e8. 
 
4. Suzuki T, Isselbacher EM, Nienaber CA, 
Pyeritz RE, Eagle KA, Tsai TT, et al. Type-
selective benefits of medications in treat- ment of 
acute aortic dissection (from the International 
Reg- istry of Acute Aortic Dissection [IRAD]). 
Am J Cardiol 2012;109:122e7. 
 
5. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, 
Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et al. 
The International Registry of Acute Aortic 
Dissection (IRAD): new insights into an old dis- 
ease. J Am Med Assoc 2000;283:897e903. 
 
6. Tsai TT, Trimarchi S, Nienaber CA. Acute aortic 
dissection: perspectives from the International 
Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Eur J 
Vasc Endovasc Surg 2009;37:149e59. 
 
7. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, Nagai R, 
Sakomura Y, Weber F, et al. Clinical profiles 
and outcomes of acute type B aortic dissection in 
the current era: lessons from the International 
Registry of Aortic Dissection (IRAD). 
Circulation 2003;108(Suppl. 1):II312e7. 
8. Elefteriades JA. Natural history of thoracic 
aortic aneurysms: indications for surgery, and 
surgical versus nonsurgical risks. Ann Thorac 
Surg 2002;74:S1877e80. 
9. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of 
ACE inhibitors, calcium antagonists, and other 
blood-pressure-lowering drugs: results of 
prospectively designed overviews of rando- mised 
trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ 
Collaboration. Lancet 2000;356:1955e64. 
 
10. Eggebrecht H, Schmermund A, von Birgelen 
C, Naber CK, Bartel T, Wenzel RR. Resistant 
hypertension in patients with chronic aortic 
dissection. J Hum Hypertens 2005;19: 227e31. 
 
11. Eggebrecht H, Nienaber CA, Neuhauser M, 
Baumgart D, Kische S, Schmermund A, et al. 
Endovascular stent graft placement in aortic 
dissection: a meta-analysis. Eur Heart J 
2006;27:489e98. 
 
12. Cambria RP, Clouse WD, Davison JK, Dunn 
PF, Corey M, Dorer D, et al. A multicenter 
clinical trial of endovascular stent graft repair of 
acute catastrophes of the descending thoracic 
aorta. J Vasc Surg 2009;50:1255e64. 
 
13. Zeeshan A, Woo EY, Bavaria JE, Fairman 
RM, Desai ND, Pochettino A, et al. Thoracic 
endovascular aortic repair for acute complicated 
type B aortic dissection: superiority rela- tive to 
conventional OS and medical therapy. J Thorac 
Car- diovasc Surg 2010;140(Suppl.):S109e15. 
 
14. Svensson LG, Kouchoukos NT, Miller DC, 
Bavaria JE, Coselli JS, Curi MA, et al. Expert 
consensus document on the treatment of 
descending thoracic aortic disease using 
endovascular stent grafts. Ann Thorac Surg 
2008;85:S1e41. 
 
15. Umana JP, Lai DT, Mitchell RS, Moore KA, 
Rodriguez F, Robbins RC, et al. What is the 
best treatment for patients with acute type B aortic 
dissections e medical, surgical, or endovascular stent 
grafting? Ann Thorac Surg 2002;74: S1840e3.
 
16. Verhoye JP, Miller DC, Sze D, Dake MD, 
Mitchell RS. Compli- cated acute type B aortic 
dissection: midterm results of emergency 
endovascular stent grafting. J Thorac Cardiovasc 
Surg 2008;136:424e30. 
17. Steuer J, Eriksson MO, Nyman R, Bjorck M, 
Wanhainen A. Early and long-term outcome 
after thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) 
for acute complicated type B aortic dissection. Eur J 
Vasc Endovasc Surg 2011;41:318e23. 
18. Fattori R, Tsai TT, Myrmel T, Evangelista A, 
Cooper JV, Trimarchi S, et al. Complicated 
acute type B dissection: is surgery still the best 
option?: a report from the International Registry 
of Acute Aortic Dissection. JACC Cardiovasc 
Interv 2008;1:395e402.