Cập nhật điều trị tắc động mạch phổi cấp

TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 89
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
TÓM TẮT
Tắc động mạch phổi (TĐMP) là một cấp 
cứu có liên quan đến nhiều chuyên khoa về cơ chế 
bệnh sinh, bệnh học cũng như xử trí. Nếu không 
được phát hiện và xử trí kịp thời, TĐMP có tỷ lệ 
tử vong lên đến 30%. Ngược lại nếu được chẩn 
đoán và điều trị phù hợp tỷ lệ tử vong giảm còn 
2-8%. Vì thế có nhiều công trình nghiên cứu lớn 
trên thế giới vẫn còn được tiến hành để cập nhật 
những biện pháp chẩn đoán, điều trị mới. Năm 
2014, Hội Tim mạch Châu Âu đưa ra khuyến cáo 
bổ sung những điểm mới so với khuyến cáo năm 
2008 về chẩn đoán và xử trí TĐMP cấp. Bên cạnh 
đó có một số nghiên cứu được làm tại Việt Nam, 
bước đầu cho thấy có thể áp dụng những phương 
pháp mới trong xử trí TĐMP cấp. Chúng tôi xin 
điểm lại một số vấn đề chính trong hướng dẫn 
2014 của Hội Tim mạch Châu Âu.
ĐẠi cƯƠNg 
Tắc động mạch phổi (TĐMP) cấp là một 
cấp cứu thường gặp, nếu không được điều trị tỷ 
lệ tử vong cao, lên đến 30%. Hầu hết các trường 
hợp tử vong đều do TĐMP tái phát sau vài giờ 
đầu tiên. Nếu được chẩn đoán và điều trị phù 
hợp tỷ lệ tử vong do TĐMP rất thấp (2-8%), 
nếu có tử vong thì nguyên nhân thường do 
bệnh lý nền [1], [2]. 
Chẩn đoán TĐMP cấp là sự kết hợp của 
thang điểm lâm sàng (triệu chứng lâm sàng và 
yếu tố nguy cơ) với định lượng d-dimer và/
hoặc siêu âm tim và được khẳng định bằng hình 
ảnh huyết khối tồn tại ở động mạch phổi trên 
phim chụp cắt lớp vi tính, hoặc sự không tương 
thích thông khí/tưới máu trên chụp nhấp nháy 
phổi [3], [5].
Xử trí TĐMP cấp phải được triển khai 
càng sớm càng tốt, ngay từ khi nghi ngờ, đang 
tiến hành làm chẩn đoán. Đầu tiên cần đánh 
giá tiên lượng bệnh nhân dựa vào tình trạng 
huyết động có rối loạn hay ổn định. Nguy cơ 
tử vong của bệnh nhân TĐMP cao khi có rối 
loạn huyết động. Nếu không có rối loạn huyết 
động, bệnh nhân TĐMP cần được tìm hiểu 
thêm để tiếp tục sàng lọc các trường hợp còn 
nguy cơ tử vong mức độ trung bình thông qua 
mô hình tiên lượng PESi hoặc sPESi, siêu âm 
tim, hình ảnh thất phải trên cắt lớp vi tính, 
dấu ấn sinh học (troponin, proBNP) [3], [4]. 
Cụ thể nguy cơ tử vong của TĐMP ở mức độ 
trung bình cao khi bệnh nhân không có sốc, 
không tụt huyết áp nhưng có điểm PESi iii-
iV/sPESi từ 1 điểm trở lên, rối loạn thất phải 
trên siêu âm tim, CLVT động mạch phổi và 
tăng troponin, tăng ProBNP; Nguy cơ tử vong 
của TĐMP cấp ở mức độ trung bình thấp khi 
Cập nhật điều trị tắc động mạch phổi cấp 
TS.BS. Hoàng Bùi Hải 
Bệnh viện Đại học Y Hà Nội
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201590
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
có điểm PESi iii-iV/ sPESi ≥ 1 nhưng chỉ 
có hoặc rối loạn thất phải trên hình ảnh học 
(Bảng 2 và Hình 5).
ThuỐc chỐNg ĐÔNg MỚi 
Thuốc chống đông dùng để ngăn ngừa tử 
vong sớm do TĐMP tái phát gần và tái phát 
xa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Cần cho 
thuốc chống đông cho bệnh nhân sớm, ngay 
khi có nghi ngờ, không nhất thiết phải có chẩn 
đoán xác định. Thời gian dùng thuốc chống 
đông tối thiểu là 3 tháng. Trong thời gian cấp 
cứu, bệnh nhân TĐMP cấp thường được dùng 
heparin (không phân đoạn, trọng lượng phân 
tử thấp, hoặc fondaparinux) trong vòng 5-10 
ngày đầu, thuốc kháng vitamin K đường uống 
thường được dùng sớm trong ngày đầu tiên sau 
khi cho heparin và tiếp tục được duy trì khi bệnh 
nhân ra viện, kháng vitamin K đường uống có 
thể được thay thế bằng các thuốc chống đông 
mới đường uống như dabigatran, edoxaban, 
apixaban và rivaroxaban. Đặc biệt apixaban và 
rivaroxaban có thể cho ngay từ ngày đầu tiên 
sau khi cho 1-2 mũi thuốc heparin, heparin 
trọng lượng phân tử thấp, hoặc fondaparinux. 
Với apixaban phải dùng liều cao trong vòng 
tuần đầu tiên, và rivaroxaban phải được dùng 
liều cao trong 3 tuần đầu [3], [9]. 
Thuốc chống đông mới đường uống 
Rivaroxaban, dabigatran và apixaban đã 
được chấp thuận trong chỉ định điều trị thuyên 
tắc huyết khối tĩnh mạch không chỉ vì hiệu quả 
và an toàn, mà còn vì dễ sử dụng, không tương 
tác với thức ăn như kháng vitamin K. Trong đó 
rivaroxaban và apixaban là thuốc ức chế trực 
tiếp yếu tố Xa, dabigatran ức chế trực tiếp yếu 
tố thrombin. Hiệu quả và an toàn của các thuốc 
này được chứng minh thông qua các nghiên 
cứu lớn đăng tải trên các tạp chí uy tín (nghiên 
cứu EiSTEiN DVT và EiSTEiN PE với 
rivaroxaban [6], [7]; nghiên cứu RECOVER 
với dabigatran và AMPLiFY với apixaban [8]) 
qua so sánh với phương pháp điều trị chuẩn 
heparin/kháng vitamin K cho thấy không thua 
kém về hiệu quả, về tác dụng phụ chảy máu 
lớn ít gặp hơn [10], [3]. Một nghiên cứu ứng 
dụng rivaroxaban trên 18 bệnh nhân TĐMP 
và HKTMS của Hoàng Bùi Hải và cộng sự, các 
bệnh nhân được điều trị bằng các biện pháp 
kinh điển trước như heparin, thậm chí tiêu sợi 
huyết khi bệnh nhân ổn định được chuyển 
sang uống rivaroxaban 15mg x 2 lần/ngày 
trong 3 tuần, sau đó rivaroxaban 20mg x 1 
lần/ngày, theo dõi sau 3 tháng cho thấy thuốc 
thuốc có hiệu quả cao, kích thước huyết khối 
động mạch phổi xu hướng giảm nhanh hơn. 
Có thể kết hợp điều trị sớm cho bệnh nhân 
ngay sau khi tiêu sợi huyết, khi huyết động của 
bệnh nhân đã ổn định trở lại. Kết quả nghiên 
cứu cho thấy không có bệnh nhân nào bị chảy 
máu, hay có tác dụng phụ đáng kể được ghi 
nhận [9] (Bảng 5). 
Thời gian kéo dài điều trị bằng thuốc chống đông 
Mục tiêu của điều trị thuốc chống đông 
kéo dài là để phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh 
mạch tái phát. Thuốc kháng vitamin K đường 
uống vẫn là lựa chọn kinh điển, heparin trọng 
lượng phân tử thấp dành cho phụ nữ có thai, 
bệnh nhân ung thư. Một số thuốc chống đông 
đường uống mới có thể xem xét thay thế cho 
kháng vitamin K đường uống. 
Hầu hết các trường hợp TĐMP cấp đều 
phải dùng ít nhất 3 tháng thuốc chống đông. 
Sau khi dùng thuốc liên tục 6 tháng, hay 1 
năm nếu dừng lại không uống nữa, thì nguy cơ 
TĐMP tái phát giống như ngừng thuốc sau khi 
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 91
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
đã dùng 3 tháng liên tục. Dùng chống đông kéo 
dài liên tục làm giảm thuyên tắc huyết khối tĩnh 
mạch sâu 90%, song nguy cơ chảy máu lớn hàng 
năm là >1% [3], [22]. 
Bệnh nhân ung thư bị thuyên tắc huyết 
khối tĩnh mạch có tỷ lệ tái phát huyết khối 
20% sau 1 năm điều trị lần đầu. Vì thế với bệnh 
nhân ung thư khi đã bị thuyên tắc huyết khối 
tĩnh mạch thì cần điều trị thuốc chống đông 
liên tục kéo dài. Với bệnh nhân TĐMP có yếu 
tố nguy cơ có thể thay đổi như sau mổ, chấn 
thương, bất động, có thai, dùng thuốc tránh 
thai, hormon thay thế thì chỉ cần dùng thuốc 
chống đông 3 tháng. Với các bệnh nhân có 
yếu tố nguy cơ không thay đổi được như tiền 
sử thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch; hội chứng 
kháng phospholipid; bệnh lupus, thiếu hụt 
protein C hoặc S, thiếu hụt antithrombin iii, 
đồng hợp tử yếu tố V Leiden, prothrombin 
G20210A (PT201210A) là đối tượng xét dùng 
thuốc chống đông kéo dài vô thời hạn. Thuật 
ngữ dùng thuốc chống đông kéo dài “vô thời 
hạn” không phải là “suốt đời”, “vô thời hạn” có 
nghĩa là trên 3 tháng và luôn xét lợi ích/nguy cơ 
hay nói cách khác biến cố tắc mạch/chảy máu 
để xem xét việc dùng thuốc kéo dài tiếp. Còn 
dùng thuốc chống đông “suốt đời” được dành 
cho bệnh nhân tắc động mạch phổi hoặc huyết 
khối tĩnh mạch sâu không rõ yếu tố nguy cơ bị 
tái phát [3], [5]. 
Về vai trò của aspirin sau khi ngừng thuốc 
chống đông đường uống theo qui trình, gần 
đây có 2 nghiên cứu trên 1224 bệnh nhân, kết 
quả cho thấy dùng aspirin làm giảm được 30-
35% nguy cơ tái phát TĐMP và/hoặc huyết 
khối tĩnh mạch sâu không rõ yếu tố nguy cơ, 
tỷ lệ chảy máu liên quan với aspirin thấp [3], 
[23], [24]. 
 TÁi TƯỚi MÁu PhỔi
Tái tưới máu phổi là thuật ngữ mới được 
sử dụng trong khuyến cáo 2014 của Hội tim 
mạch châu Âu [3], về chỉ định tái tưới máu 
phổi được khuyến cáo rộng rãi khi TĐMP có 
sốc, có tụt huyết áp [03], [5], [11]. Tái tưới 
máu phổi bao gồm ba phương pháp: Dùng 
thuốc tiêu sợi huyết; Lấy huyết khối qua 
catheter và Phẫu thuật lấy huyết khối. Trong 
đó tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch được xem 
là lựa chọn đầu tiên, chỉ khi bệnh nhân có 
chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết, hoặc 
đã dùng thuốc tiêu sợi huyết nhưng không có 
kết quả thì các phương pháp còn lại như lấy 
huyết khối qua catheter, phẫu thuật lấy huyết 
khối mới được xem xét. Hai phương pháp can 
thiệp lấy huyết khối này đòi hỏi phải có bác 
sĩ phẫu thuật nhiều kinh nghiệm, bệnh viện 
với trang bị phòng mổ hiện đại, có phòng can 
thiệp mạch [3], [5]. 
Thuốc tiêu sợi huyết 
Riêng thuốc tiêu sợi huyết được chỉ định 
rộng hơn ở nhóm TĐMP cấp huyết động ổn 
định nhưng có thay đổi chức năng thất phải trên 
siêu âm tim, hoặc giãn thất phải trên thăm dò 
hình ảnh học, và/hoặc tăng troponin và/hoặc 
tăng pro-BNP [5], và/hoặc có nguy cơ tử vong 
trung bình, cao theo thang điểm tiên lượng 
TĐMP (PESi) [3], [12], [2]; chỉ định tiêu sợi 
huyết còn được mở rộng cho các trường hợp 
TĐMP khác: 1) Ngừng tuần hoàn nghi ngờ do 
TĐMP phải hồi sinh tim phổi; 2) Huyết khối 
lớn lan rộng (vd, Vùng giảm tưới máu lớn trên 
V/Q scan hoặc huyết khối lớn lan rộng trên 
CLVT); 3) TĐMP cấp gây giảm oxy máu nặng; 
4) Huyết khối tự do trong nhĩ phải hoặc thất 
phải; 5) TĐMP ở bệnh nhân có tồn tại lỗ bầu 
dục (PFO) [11]. 
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201592
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
Theo báo cáo của tác giả Hoàng Bùi Hải và 
cs, Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, tại Hội nghị 
Tim mạch Toàn quốc lần 14, đã ghi nhận 10 ca 
được áp dụng thuốc alteplase liều thấp 0,6mg/
kg truyền trong 15 phút cho các bệnh nhân 
TĐMP cấp có rối loạn huyết động hoặc có rối 
loạn chức năng thất phải. Tuổi bệnh nhân thấp 
nhất là 27, cao nhất là 95 tuổi. Kết quả cho thấy 
tất cả các bệnh nhân đều thoát sốc nhanh, cải 
thiện nhanh huyết động, hô hấp. Hình ảnh kích 
thước huyết khối giảm nhiều, cải thiện nhanh 
chức năng thất phải sau 10 ngày điều trị kết hợp 
thuốc chống đông. Không có trường hợp nào bị 
chảy máu lớn. Chúng tôi khuyến cáo nên dùng 
phác đồ alteplase liều thấp 0,6mg/Kg cân nặng 
truyền tĩnh mạch ngoại vi trong 15 phút, tối 
đa 50mg cho các bệnh nhân TĐMP cấp có chỉ 
định [13] (Bảng 6). 
Lấy huyết khối qua catheter 
Can thiệp nội mạch lấy huyết khối qua 
catheter được cân nhắc khi TĐMP có rối loạn 
huyết động nhưng có chống chỉ định tiêu sợi 
huyết hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết thất bại 
[3], [5]. Trong đó chỉ nên đặt ra khi huyết khối 
được phát hiện ở thân chung động mạch phổi, 
đối với huyết khối ở vị trí động mạch phổi nhỏ, 
can thiệp lấy huyết khối có thể làm tổn thương 
tổ chức tinh tế của phổi, nguy cơ làm rách, 
thủng phổi. Can thiệp nên dừng lại khi huyết 
động đã cải thiện, cho dù về hình ảnh chưa cải 
thiện nhiều [5]. 
Một số phương pháp can thiệp có thể 
lựa chọn: 1) Catheter pigtail hoặc bóng phá 
huyết khối, 2) Dụng cụ lấy huyết khối thuỷ 
lực (rheolytic), 3) Catheter hút huyết khối, 
4) Lấy huyết khối bằng khoan (rotational 
thrombectomy) [3], [14]. Một phân tích gộp 
35 nghiên cứu gồm 594 bệnh nhân, được can 
thiệp lấy huyết khối qua catheter có 87% bệnh 
nhân cải thiện huyết động, ho hấp ra viện 
nhưng trong số này có 67% bệnh nhân được 
dùng thêm tiêu sợi huyết tại chỗ nên chưa thể 
Bảng 1. Các phác đồ tiêu sợi huyết được khuyến 
cáo bởi Hội Tim mạch Châu Âu [5]
Streptokinase
250.000 đv truyền 15phút + 
100.000 đv/giờ truyền 12-24 giờ
1,5 triệu đv truyền 2 giờ
Urokinase
4.400 đv/kg truyền 30 phút + 
4.400 đv/kg truyền 12-24 giờ
3 triệu đv truyền 2 giờ
rtPA
100 mg truyền 2 giờ
0,6 mg/kg truyền 15 phút
rtPA (recombinant tissue type plasminogen 
activator): Yếu tố hoạt hoá mô tổng hợp 
Hình 1. Trước tiêu sợi huyết liều 0,6mg/kg (12.03) Hình 2. Sau tiêu sợi huyết 0,6mg/kg (20.03)
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 93
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
đánh giá được vai trò độc lập của can thiệp. Một 
số biến chứng được ghi nhận ở 2% bệnh nhân, 
trong đó được kể đến như tử vong do suy thất 
phải nặng hơn, tắc mạch vùng xa, rách động 
mạch phổi gây chảy máu phổi, chảy máu toàn 
thân, ép tim do tràn máu màng tim cấp, rối loạn 
nhịp tim: block nhĩ thất hoặc nhịp chậm, tan 
máu, bệnh thận do chất cản quang, biến chứng 
do chọc [3], [15].
Riêng với huyết khối buồng thất phải, hiện 
nay dùng thuốc tiêu sợi huyết hay lấy huyết khối, 
biện pháp nào tối ưu hơn vẫn chưa có nghiên cứu 
đáng tin cậy. Tuy nhiên các biện pháp trên đây 
(tiêu sợi huyết hay phẫu thuật) đều có lợi hơn 
điều trị bằng heparin đơn độc [5]. 
Phẫu thuật lấy huyết khối 
Phẫu thuật lấy huyết khối động mạch phổi 
được thực hiện lần đầu tiên vào năm 1924, 
nhiều thập kỷ trước khi các phương pháp 
điều trị nội khoa như thuốc chống đông được 
áp dụng. Phẫu thuật này được tiến hành khi 
bệnh nhân TĐMP cấp có huyết động không 
ổn định nhưng có chống chỉ định với thuốc 
tiêu sợi huyết hoặc thuốc tiêu sợi huyết thất 
bại. Phẫu thuật lấy huyết khối còn được thực 
hiện cho bệnh nhân TĐMP cấp có huyết khối 
buồng tim phải cưỡi ngựa vách liên thất qua 
lỗ bầu dục sang tim trái (nguy cơ nhồi máu 
nghịch thường). 
Đây là một kỹ thuật đòi hỏi phải có bác sĩ 
phẫu thuật có kinh nghiệm, phòng mổ trang bị 
tim phổi máy. Về kỹ thuật, bệnh nhân cần nhanh 
chóng được chuyển vào phòng mổ, được gây mê 
toàn thân, mở ngực qua đường giữa xương ức, 
cần sử dụng hệ thống tim phổi máy đẳng nhiệt. 
Nên tránh kẹp động mạch chủ và gây ngừng tim 
bằng thuốc. Mở động mạch phổi 2 bên, nhìn trực 
tiếp huyết khối và lấy huyết khối xuống đến mức 
thuỳ phổi. Duy trì tim phổi máy và cai tim phổi 
máy có thể phải kéo dài để chờ chức năng thất 
phải hồi phục [3], [16]. Nếu kết hợp đa chuyên 
khoa nhuần nhuyễn, phẫu thuật lấy huyết khối 
trước khi có truỵ mạch có tỷ lệ tử vong quanh 
cuộc mổ là 6% hoặc thấp hơn, theo một số 
nghiên cứu dùng thuốc tiêu sợi huyết trước có 
thể làm tăng nguy cơ chảy máu khi mổ, tuy nhiên 
đây không phải là chống chỉ định tuyệt đối của 
phẫu thuật lấy huyết khối [3], [17], [18]. Những 
trường hợp TĐMP cấp khác sau điều trị 3 tháng 
nếu còn tăng áp phổi, cần khảo sát lại khả năng 
phẫu thuật bóc tách nội mạc động mạch phổi 
để giải quyết triệt để tình trạng tăng áp phổi do 
huyết khối mạn tính [3]. 
Hình 3. Huyết khối vắt ngang qua thân chung 
động mạch phổi
Hình 4. Hút huyết khối động mạch phổi qua 
catheter tại phòng can thiệp tim-mạch Bệnh viện 
Đại học Y Hà Nội 
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201594
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
 LƯỚi LỌc TĨNh MẠch chỦ DƯỚi 
Một số nghiên cứu mô tả gợi ý đặt lưới lọc 
tĩnh mạch chủ dưới làm giảm tỷ lệ tử vong liên 
quan đến TĐMP cấp do làm giảm nguy cơ tái 
phát [3], [19].
Chỉ định của lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới 
bao gồm: 
1) TĐMP cấp nhưng bệnh nhân có chống 
chỉ định tuyệt đối với thuốc chống đông
2) Khẳng định TĐMP tái phát mặc dù có 
dùng đúng thuốc chống đông [3], [5], [19].
Khi có thể dùng lại chống đông thì nên 
rút bỏ lưới lọc vì chưa có nghiên cứu nào cho 
biết thời gian tối ưu để lưu lưới lọc tĩnh mạch 
chủ dưới. Có hai loại lưới lọc: Lưới lọc dài 
hạn và ngắn hạn. Loại ngắn hạn có thời gian 
lưu ngắn có thể rút bỏ sau vài ngày, nên được 
rút bỏ càng sớm càng tốt khi bệnh nhân có 
thể dùng được thuốc chống đông trở lại [3]. 
Biến chứng khi đặt lưới lọc thường nguy hiểm 
có khi chết người, tỷ lệ biến chứng nói chung 
khoảng 10%. Đặt lưới lọc tĩnh mạch có thể 
gặp biến chứng như: đặt sai vị trí, trôi dụng 
cụ, hoại tử và rách thành tĩnh mạch chủ dưới 
và tắc lưới do huyết khối. Biến chứng muộn 
thường gặp hơn như tái phát huyết khối tĩnh 
mạch sâu 20% và 40% bệnh nhân bị hội chứng 
hậu huyết khối [3], [20]. 
Không có bằng chứng nào công nhận việc 
chỉ định lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới cho bệnh 
nhân huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần tự do 
trôi nổi. Trong loạt ca lâm sàng dùng heparin 
cho bệnh nhân được đặt lưới lọc và không đặt 
lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới, qua theo dõi thấy 
tỷ lệ huyết khối tái phát là thấp 3,2% [3], [21]. 
Ngoài ra cũng không có bằng chứng ủng hộ đặt 
lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới trước cho các bệnh 
nhân tiêu sợi huyết tĩnh mạch, phẫu thuật lấy 
huyết khối hoặc phẫu thuật bóc huyết khối nội 
mạc động mạch phổi [3]. 
Bảng 2. Phân loại và tiên lượng tử vong liên quan đến TĐMP cấp [3]
Tình 
trạng 
huyết 
động 
Nguy cơ tử vong 
sớm 
Sốc hoặc 
tụt huyết 
áp
PESI III-Iv 
hoặc sPESI ≥ 1*
dấu hiệu rối 
loạn thất phải 
trên hình ảnh 
học(1) 
dấu ấn 
sinh học 
tim(2)
Rối loạn Cao + + + +
Không rối 
loạn
Trung 
bình 
Cao - + Cả hai yếu tố đều dương tính 
Thấp - + Một trong 2 dương tính (1) hoặc 
(2)
Thấp - - Âm tính
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 95
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
Bảng 4. Mô hình tiên lượng PESI và sPESI
dấu hiệu PESI kinh điển(PESI)
PESI rút gọn
(sPESI)
Tuổi > 80 Tuổi (năm) 1
Nam giới +10 -
Tiền sử ung thư +30 1
Tiền sử suy tim +10 1Tiền sử bệnh phổi mạn tính +10
Mạch ≥ 110 lần/phút +20 1
Huyết áp tối đa < 100 mmHg +30 1
Nhịp thở ≥ 30 lần/phút +20 -
Nhiệt độ < 36oC +20 -
Rối loạn ý thức +60 -
Bão hoà oxy < 90% +20 1
Phân loại nguy cơ tử vong
Theo 5 mức
PESI độ I: ≤ 65 điểm
PESI độ II: 66-85 điểm
PESI độ III: 86-105 điểm
PESI độ IV: 106-125 điểm
PESI độ V: > 125 điểm
Nguy cơ tử vong thấp: 
0 điểm
Nguy cơ tử vong cao: ≥ 
1 điểmTheo 2 mức
Nguy cơ tử vong thấp: ≤ 85 điểm
Nguy cơ tử vong cao: ≥ 86 điểm
Hình 5. Sơ đồ điều trị TĐMP cấp [3] sPESI = mô hình tiên lượng TĐMP giản lược 
(*) Bảng 3. Mô hình PESI và sPESI [3], [4]
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201596
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
Bả
ng
 5
. T
óm
 tắ
t c
ác
 n
gh
iên
 cứ
u 
về
 đ
iều
 tr
ị TT
H
KT
M
 b
ằn
g c
ác
 th
uố
c c
hố
ng
 đ
ôn
g u
ốn
g m
ới
Th
uố
c
Th
ử 
ng
hi
ệm
Th
iế
t k
ế 
ng
hi
ên
cứ
u
Li
ều
 đ
iề
u 
tr
ị
Th
ời
gi
an
đi
ều
 tr
ị
Đ
ối
 tư
ợn
g 
bệ
nh
nh
ân
K
ết
 q
uả
 về
 h
iệ
u 
qu
ả
K
ết
 q
uả
 an
 to
àn
D
ab
iga
tra
n
RE
-C
O
VE
R
M
ù 
đô
i, g
iả 
dư
ợc
 đ
ôi
En
ox
ap
ar
in
/d
ab
iga
tra
n 
(1
50
m
g 
ng
ày
 2 
lần
) 
so
 vớ
i e
no
xa
pa
rin
/w
ar
far
in
6 t
há
ng
25
39
 b
ện
h 
nh
ân
TT
H
KT
M
cấ
p
TT
H
KT
M
 tá
i p
há
t h
oặ
c 
TĐ
M
P 
đe
 d
oạ
 tí
nh
 m
ạn
g:
2,4
%
 ở
 n
hó
m
 d
ab
iga
tra
n 
so
 vớ
i 2
,1%
 ở
 n
hó
m
wa
rfa
rin
C
hả
y m
áu
 n
ặn
g :
 1,
6%
 ở
nh
óm
da
bi
ga
tra
n 
so
 vớ
i 1
,9%
 ở
nh
óm
 w
ar
far
in
RE
-C
O
VE
R 
II
M
ù 
đô
i, g
iả 
dư
ợc
 đ
ôi
En
ox
ap
ar
in
/d
ab
iga
tra
n 
(1
50
m
g 
ng
ày
 2 
lần
) 
so
 vớ
i e
no
xa
pa
rin
/w
ar
far
in
6 t
há
ng
25
89
 b
ện
h 
nh
ân
TT
H
KT
M
cấ
p
TT
H
KT
M
 tá
i p
há
t h
oặ
c 
TĐ
M
P 
đe
 d
oạ
 tí
nh
 m
ạn
g:
2,3
%
 ở
 n
hó
m
 d
ab
iga
tra
n 
so
 vớ
i 2
,2%
 ở
 n
hó
m
wa
rfa
rin
C
hả
y m
áu
 n
ặn
g:
 15
 b
ện
h 
nh
ân
 ở
 n
hó
m
da
bi
ga
tra
n 
so
 vớ
i 2
2 
bệ
nh
 n
hâ
n 
ở 
nh
óm
wa
rfa
rin
Ri
va
ro
xa
ba
n
EI
N
ST
EI
N
-
D
V
T
N
hã
n 
m
ở
Ri
va
ro
xa
ba
n 
(1
5m
g n
gà
y 2
 lầ
n 
tro
ng
3 t
uầ
n,
 sa
u 
đó
 20
m
g n
gà
y 1
 lầ
n)
so
 vớ
i e
no
xa
pa
rin
/w
ar
far
in
3;
 6 
ho
ặc
12
 th
án
g 
34
49
 b
ện
h 
nh
ân
H
KT
M
S 
cấ
p
TT
H
KT
M
 tá
i p
há
t h
oặ
c 
TĐ
M
P 
đe
 d
oạ
 tí
nh
 m
ạn
g:
2,1
%
 ở
 n
hó
m
 ri
va
ro
xa
ba
n 
so
 vớ
i 3
,0%
 ở
 n
hó
m
wa
rfa
rin
C
hả
y m
áu
 n
ặn
g h
oặ
c 
kh
ôn
g n
ặn
g l
iên
 q
ua
n 
lâm
 sà
ng
: 8
,1%
 ở
 n
hó
m
riv
ar
ox
ab
an
 so
 vớ
i 8
,1%
ở 
nh
óm
 w
ar
far
in
EI
N
ST
EI
N
-P
E
N
hã
n 
m
ở
en
ox
ap
ar
in
/d
ab
iga
tra
n 
(1
50
m
g n
gà
y 
2 l
ần
) 
so
 vớ
i e
no
xa
pa
rin
/w
ar
far
in
3,6
 h
oặ
c 
12
 th
án
g 
48
32
 b
ện
h 
nh
ân
TĐ
M
P 
cấ
p
TT
H
KT
M
 tá
i p
há
t h
oặ
c 
TĐ
M
P 
đe
 d
oạ
 tí
nh
 m
ạn
g:
2,1
%
 ở
 n
hó
m
 d
ab
iga
tra
n 
so
 vớ
i 1
,8%
 ở
 n
hó
m
wa
rfa
rin
C
hả
y m
áu
 n
ặn
g h
oặ
c 
kh
ôn
g n
ặn
g l
iên
 q
ua
n 
lâm
 sà
ng
 : 1
0,3
%
 ở
 n
hó
m
riv
ar
ox
ab
an
 so
 vớ
i 1
1,4
%
ở 
nh
óm
 w
ar
far
in
Ap
ix
ab
an
AM
PL
IF
Y
M
ù 
đô
i, g
iả 
dư
ợc
 đ
ôi
Ap
ix
ab
an
 (1
0m
g n
gà
y 2
 lầ
n 
tro
ng
 7 
ng
ày
, s
au
 đ
ó 
5m
g n
gà
y 2
 lầ
n)
so
 vớ
i e
no
xa
pa
rin
/w
ar
far
in
6 t
há
ng
53
95
 b
ện
h 
nh
ân
H
KT
M
S v
à/
ho
ặc
TT
P 
cấ
p
V
TE
 tá
i p
há
t h
oặ
c TT
P 
tử
vo
ng
 : 
2.3
%
 ở
 n
hó
m
 ap
ix
ab
an
so
 vớ
i 2
.7%
 ở
 n
hó
m
wa
rfa
rin
C
hả
y m
áu
 n
ặn
g:
 0,
6%
 ở
nh
óm
ap
ix
ab
an
 so
 vớ
i 1
,8%
 ở
nh
óm
 w
ar
far
in
Ed
ox
ab
an
H
os
uk
ai-
V
TE
M
ù 
đô
i, g
iả 
dư
ợc
 đ
ôi
H
ep
ar
in
 T
LP
TT
/e
do
xa
ba
n 
(6
0m
g 
ng
ày
 1 
lần
; 3
0m
g n
gà
y 1
 lầ
n 
nế
u 
th
an
h 
th
ải 
cr
ea
tin
in
 30
-5
0m
l/
ph
út
ho
ặc
 câ
n 
nặ
ng
 <
60
kg
) 
so
 vớ
i h
ep
ar
in
 ch
uẩ
n 
ho
ặc
 h
ep
ar
in
TL
PTT
/w
ar
far
in
Th
ay
 đ
ổi
, 
3-
12
th
án
g
82
40
 b
ện
h 
nh
ân
H
KT
M
S v
à/
ho
ặc
TĐ
M
P 
cấ
p
TT
H
KT
M
 tá
i p
há
t h
oặ
c 
TĐ
M
P 
đe
 d
oạ
 tí
nh
 m
ạn
g:
3,2
%
 ở
 n
hó
m
 ed
ox
ab
an
so
 vớ
i 3
,5%
 ở
 n
hó
m
wa
rfa
rin
C
hả
y m
áu
 n
ặn
g h
oặ
c 
kh
ôn
g n
ặn
g l
iên
 q
ua
n 
lâm
 sà
ng
: 8
,5%
 ở
 n
hó
m
ed
ox
ab
an
 so
 vớ
i 1
0,3
%
 ở
nh
óm
 w
ar
far
in
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 97
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
Bảng 6. Một số chống chỉ định của thuốc tiêu sợi huyết [5] 
- Chống chỉ định tuyệt đối a: 
Đang chảy máu trong.
Đang có chảy máu tạng rõ ràng. 
Tiền sử xuất huyết nội sọ.
Ung thư não rõ ràng, dị dạng động tĩnh mạch, hoặc phình mạch não. 
Đột quỵ không xuất huyết trong vòng 3 tháng.
Chấn thương sọ não quan trọng trong vòng 3 tháng. 
Mổ nội sọ hoặc nội tủy trong vòng 3 tháng. 
Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được (thường không gặp trong TĐMP).
Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ. 
 - Chống chỉ định tương đối: 
Mới chảy máu trong. 
Mới phẫu thuật lớn (xem ở trên) hoặc sinh thiết tạng. 
Mới bị chấn thương (xem ở trên), kể cả ngừng tuần hoàn (đặc biệt nếu kéo dài).
Mới chọc động mạch tại các vị trí khó ép. 
Tiểu cầu < 100 G/l.
Bệnh võng mạc đái tháo đường hoặc xuất huyết các vị trí khác của mắt.
Có thai 
Viêm màng ngoài tim cấp. 
Viêm nội tâm mạc. 
Rối loạn đông máu quan trọng. 
Đang dùng thuốc chống đông kéo dài liều điều trị hoặc hiệu quả. 
Tuổi cao (vd: trên 75 tuổi).
Với Streptokinase/anistreplase, tiền sử đã dùng trước đây (trên 5 năm) hoặc tiền sử dị ứng các thuốc này.
Tất cả các tình trạng mà chảy máu có thể khó kiểm soát. 
aMột số chống chỉ định tuyệt đối (ngoại trừ đang chảy máu não) có thể không phải là “tuyệt đối” trong một số 
hoàn cảnh không có lựa chọn nào khác. 
Summary
Pulmonary embolism (PE) is an emergency condition that is related to many diseases because of the 
pathogenesis, pathology and management. if PE is not detected and treated in time, its mortality is up to 
30%, but in contrast this rate drops to 2-8% with the acurrate diagnosis and treatment. So many major 
research in the world are still being conducted to update the new diagnostic, treatment methods. On 
comparing with the last 2008 guideline, in 2014 the European Society of Cardiology (ESC) have given 
the updated recommendations with new points on diagnosis and management. With some small studies 
on PE were done in Vietnam, those initially showed that the new ESC guidelines can be applied. We 
would like to review some key issues in the 2014 guidelines of the ESC.
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.201598
y CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC
TÀI LIệU THaM kHảO
1. Kenneth T. Horlander; david M. Mannino; Kenneth v. Leeper, Pulmonary Embolism 
Mortality in the United States, 1979-1998, An Analysis Using Multiple-Cause Mortality Data, Arch Intern 
Med. 2003;163(14):1711-1717. 
2. Carson JL, Kelley MA, duff A, Weg JG, Fulkerson WJ, Palevsky HI, Schwartz JS, Thompson bT, 
Popovich J Jr, Hobbins TE, The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med. 1992; 326(19):1240. 
3. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolismThe 
Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society 
of Cardiology (ESC)Endorsed by the European Respiratory Society (ERS), European Heart Journal 
doi:10.1093/eurheartj/ehu283
4. Hoàng bùi Hải, Đỗ doãn Lợi, Nguyễn Đạt Anh (2014), “So sánh mô hình PESi kinh điển và 
mô hình PESi giản lược để tiên lượng tử vong trong tháng đầu tiên do tắc động mạch phổi cấp“, TCNCYH 
Phụ trương 91 (5)- 2014, tr42- 45. 
5. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart 
Journal (2008) 29, 2276–2315 doi:10.1093/eurheartj/ehn3 
6. bauersachs R, berkowitz Sd, brenner b, büller HR, decousus H, Gallus AS, Lensing 
AW, Misselwitz F, Prins MH, Raskob GE, Segers A, verhamme P, Wells P, Agnelli G, bounameaux 
H, Cohen A, davidson bL, Piovella F, Schellong S. Oral rivaroxaban for symptomatic venous 
thromboembolism. N Engl J Med 2010;363(26):2499-2510.
7. büller HR, Prins MH, Lensin AW, decousus H, Jacobson bF, Minar E, Chlumsky J, 
verhamme P, Wells P, Agnelli G, Cohen A, berkowitz Sd, bounameaux H, davidson bL, Misselwitz 
F, Gallus AS, Raskob GE, Schellong S, Segers A. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic 
pulmonary embolism. N Engl J Med 2012; 366(14):1287-1297.
8. Agnelli G, büller HR, Cohen A, Curto M, Gallus AS, Johnson M, Masiukiewicz U, Pak R, 
Thompson J, Raskob GE, Weitz JI. Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. 
N Engl J Med 2013; 369(9):799-808.
9. Đỗ Giang Phúc, Hoàng bùi Hải (2014), “Vai trò của rivaroxaban trong điều trị tắc động mạch 
phổi cấp và huyết khối tĩnh mạch sâu”, Tạp chí y học thực hành, số 945, trang 161-164. 
10. van der Hulle T, Kooiman J, den Exter PL, dekkers OM, Klok FA, Huisman Mv. Effectiveness 
and safety of novel oral anticoagulants as compared with vitamin K antagonists in the treatment of acute 
symptomatic venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 
2014;12(3):320-328.
11. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest 
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, CHEST / 141 / 2 / FEBRUARY, 2012 
SUPPLEMENT. 
12. Jiménez d, Aujesky d, Moores L, Gómez v, Lobo JL, Uresandi F, Otero R, Monreal M, 
Muriel A, Yusen Rd. Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in 
patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med 2010;170(15):1383-1389.
TẠP CHÍ Tim mẠCH HọC việT nam - số 70.2015 99
CHUYÊN ĐỀ kHOa HỌC x
13. Hoàng bùi Hải, Đỗ doãn Lợi, Nguyễn Đạt Anh (2011). Bước đầu nghiên cứu hiệu quả áp 
dụng hướng dẫn mới của Hội Tim mạch Châu Âu trong điều trị tắc động mạch phổi cấp. Y học thực hành, 
số 12, tr90-95.
14. Engelberger RP, Kucher N. Catheter-based reperfusion treatment of pulmonary embolism. 
Circulation 2011;124(19):2139-2144.
15. Kuo WT, Gould MK, Louie Jd, Rosenberg JK, Sze dY, Hofmann Lv. Catheter-directed 
therapy for the treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis of 
modern techniques. J Vasc Interv Radiol 2009;20(11):1431-1440.
16. Leacche M, Unic d, Goldhaber SZ, Rawn Jd, Aranki SF, Couper GS, Mihaljevic T, Rizzo 
RJ, Cohn LH, Aklog L, byrne JG. Modern surgical treatment of massive pulmonary embolism: results 
in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and aggressive surgical approach. J Thorac Cardiovasc Surg 
2005; 129(5):1018-1023.
17. Fukuda I, Taniguchi S, Fukui K, Minakawa M, daitoku K, Suzuki Y. improved outcome of 
surgical pulmonary embolectomy by aggressive intervention for critically ill patients. Ann Thorac Surg 
2011; 91(3):728-732.
18. Aklog L, Williams CS, byrne JG, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolectomy: a 
contemporary approach. Circulation 2002;105(12):1416-1419
19. Muriel A, Jiménez d, Aujesky d, bertoletti L, decousus H, Laporte S, Mismetti P, Muñoz 
FJ, Yusen R, Monreal M; RiETE investigators. Survival effects of inferior vena cava filter in patients with 
acute symptomatic venous thromboembolism and a significant bleeding risk. J Am Coll Cardiol 2014; 
63(16):1675-1683.
20. Failla PJ, Reed Kd, Summer WR, Karam GH. inferior vena caval filters: key considerations. 
Am J Med Sci 2005; 330(2):82-87.
21. Pacouret G, Alison d, Pottier JM, bertrand P, Charbonnier b. Free-floating thrombus and 
embolic risk in patients with angiographically confirmed proximal deep venous thrombosis. A prospective 
study. Arch Intern Med 1997; 157(3):305-308.
22. Schulman S. The effect of the duration of anticoagulation and other risk factors on the recurrence 
of venous thromboembolisms. Duration of Anticoagulation Study Group. Wien Med Wochenschr 
1999;149(2–4):66-69.
23. becattini C, Agnelli G, Schenone A, Eichinger S, bucherini E, Silingardi M, bianchi M, 
Moia M, Ageno W, vandelli MR, Grandone E, Prandoni P. Aspirin for preventing the recurrence of 
venous thromboembolism. N Engl J Med 2012; 366(21):1959-1967.
24. brighton TA, Eikelboom JW, Mann K, Mister R, Gallus A, Ockelford P, Gibbs H, Hague W, 
Xavier d, diaz R, Kirby A, Simes J. Low-dose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism. 
N Engl J Med 2012; 367(21):1979-1987.