Cập nhật chẩn đoán và điều trị ARDS

20 
BÀI 2 
CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ARDS 
PGS.TS. Nguyễn Trung Kiên 
Mục tiêu 
- Trình bày được cơ chế tổn thương, tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS 
- Thực hiện được cài đặt thông khí thở máy cho bệnh nhân ARDS 
- Xác định được vai trò của thông khí bảo vệ phổi trong điều trị bệnh nhân ARDS 
1. ĐẠI CƯƠNG 
Suy hô hấp cấp tiến triển là một tổn thương viêm cấp tính, lan toả ở phổi có 
liên quan tới nhiều nguyên nhân khác nhau. Các bệnh nhân này có các đặc điểm của 
tổn thương ARDS cũng như là các đặc điểm của các nguyên nhân gây ra ARDS. 
Tuy nhiên, các biểu hiện không đặc hiệu nên chẩn đoán thường muộn cho tới khi 
bệnh tiến triển. 
Ngoài định nghĩa của Hội nghị Berlin, ARDS cũng được gọi bằng nhiều thuật 
ngữ khác, một số trong đó chủ yếu thấy trong y văn cũ nhưng một số vẫn đang được 
sử dụng hiện nay trong lâm sàng. Một số thuật ngữ phổ biến hơn như bệnh màng 
hyalin ở người lớn (adult hyaline membrane disease), bệnh phổi sau tưới máu hoặc 
sau tuần hoàn ngoài cơ thể (post- perfusion lung or pump lung), sốc phổi (shock 
lung), tổn thương phổi liên quan đến thở máy (ventilator-associated lung injury) và 
hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành (adult respiratory insufficiency 
syndrome). Thuật ngữ phù phổi tái tưới máu (reper - fusion pulmonary edema), rối 
loạn chức năng tạng ghép (primary graft dysfunction), suy chức năng tạng ghép 
(primary graft failure) và phổi ghép (transplant lung) được sử dụng để mô tả ARDS 
xuất hiện ngay sau khi ghép phổi. Dù sử dụng tên nào thì ARDS là một hội chứng 
lâm sàng có ý nghĩa tiên lượng và điều trị, ngoài nguyên nhân cơ bản (như nhiễm 
khuẩn, trào ngược, chấn thương). Thực tế này không làm giảm sự bắt buộc phải 
tìm những nguyên nhân cơ bản nếu có để điều trị một cách tích cực. 
Lịch sử 
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh mô tả lần đầu tiên 
năm 1967. Ban đầu thuật ngữ suy hô hấp tiến triển ở người lớn được sử dụng để phân 
biệt với suy hô hấp tiến triển ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, thực tế suy hô hấp tiến triển có 
thể gặp cả ở trẻ nhỏ và thuật ngữ cấp “acute” thay cho chữ người lớn “adult” để nhấn 
mạnh sự khởi phát cấp tính của hội chứng. Cho tới nay vẫn chưa có nhiều tiến bộ 
trong điều trị đặc hiệu nhưng các chế độ kiểm soát thông khí mới đã làm giảm tỷ lệ tử 
vong. Điều trị đích đối với ARDS mức độ nặng bao gồm thông khí ở tư thế nằm sấp, 
sử dụng thuốc giãn cơ và kiểm soát dịch chặt chẽ làm giảm số ngày cần thông khí cơ 
học. Hiện nay, ARDS vẫn còn nhiều điểm chưa được hiểu biết đầy đủ. 
Dịch tễ học 
Tỷ lệ bệnh nhân bị ARDS dao động từ 7-85 ca/ 100.000. Tỷ lệ tăng lên theo 
tuổi từ 16/100.000 người trong nhóm tuổi 15 -19 lên 306/100.000 người ở nhóm tuổi 
21 
75-84. Theo thống kê ở Mỹ có khoảng 190000 ca ARDS mỗi năm. 
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ 
Bảng 1: Nguyên nhân tổn thương phổi 
Tổn thương trực tiếp ở phổi Tổn thương không trực tiếp ở phổi 
Viêm phổi 
Trào ngược dịch dạ dày 
Dập phổi 
Thuyên tắc ối, mỡ hoặc emboli 
Đuối nước 
Bỏng đường hô hấp và hít khói 
Nhiễm khuẩn huyết 
Đa chấn thương 
Phẫu thuật tim có tuần hoàn ngoài cơ thể 
Viêm tuỵ cấp 
Truyền máu và các chế phẩm máu 
Thuốc (thuốc hoá trị liệu, amiodaron, tia 
xạ) 
Khoảng hơn 60 nguyên nhân có thể gây ra ARDS đã được xác định và các 
nguyên nhân tiềm năng khác tiếp tục xuất hiện như là sự phản ứng của phổi với các 
phương pháp trị liệu mới. Nguyên nhân phổ biến liên quan đến các rối loạn lâm sàng 
có thể được chia ra 2 nhóm là tổn thương trực tiếp và không trực tiếp ở phổi (Bảng 
1). Mặc dù rất khó xác định nguyên nhân chính xác gây ra ARDS ở một bệnh nhân 
cụ thể, các nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương phổi gặp khoảng 50% trong tất cả 
bệnh nhân ARDS. Dù nguyên nhân chính của ARDS là gì, hầu hết bệnh nhân ARDS 
đều có hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và rối loạn chức năng tạng mà không chỉ 
giới hạn ở phổi. 
Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân gián tiếp phổ biến nhất gây tổn thương 
phổi, khoảng 30-40% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại ICU có nguy cơ tiến 
triển thành ARDS. Hơn nữa, bản thân nhiễm khuẩn huyết cũng là yếu tố nguy cơ 
gây biến chứng ARDS, vị trí nguồn nhiễm khuẩn cũng có ảnh hưởng tới nguy cơ tổn 
thương phổi. Bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đường vào từ viêm phổi nguy cơ ARDS 
cao hơn so với các nguồn nhiễm khuẩn khác như từ ổ bụng, da, mô mềm. Nguy cơ 
xuất hiện ARDS ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tiền sử nghiện rượu cao hơn 
gấp đôi so với bệnh nhân không có tiền sử nghiện rượu. 
Truyền nhiều dịch ở bệnh nhân sốc do đa chấn thương cũng là nguyên nhân 
gián tiếp gây tổn thương phổi. Mặc dù các nguyên nhân gián tiếp khác gây tổn 
thương phổi ít gặp hơn, truyền máu trên 15 đơn vị hoặc truyền nhiều lần cũng thường 
gây ra tổn thương phổi. Thậm chí truyền một đơn vị máu hoặc chế phẩm máu như 
huyết tương tươi, tiểu cầu đều có nguy cơ biến chứng ARDS. Theo như định nghĩa, 
suy hô hấp xuất hiện rõ ràng trong vòng sáu giờ sau khi hoàn thành việc truyền máu 
và chế phẩm máu đều được cho là có liên quan nếu xuất hiện ARDS, cơ chế chưa 
được hiểu đầy đủ và có thể là do nhiều yếu tố. 
22 
Yếu tố di truyền có thể làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS của một cá thể vì chỉ 
một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ thực sự bị ARDS. Các nghiên 
cứu cũng cho thấy có sự liên quan của đột biến gen protein B của surfartant, geners 
9508032 trong Fms-related tyrosine kinase-1 (gen mã hoá cho yếu tố phát triển nội mạc 
mạch máu) làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS. 
Điểm dự đoán tổn thương phổi (Lung injury prediction score/LIPS) >4 dự 
đoán ARDS với độ nhạy, độ đặc hiệu lần lượt là 69% và 78%. LIPS là tổng số điểm 
tính cho các điều kiện sau: sốc (2 điểm), trào ngược (2 điểm), nhiễm khuẩn huyết (1 
điểm), viêm phổi (1,5 điểm), phẫu thuật chỉnh hình cột sống (1,5 điểm), phẫu thuật 
cấp cứu ổ bụng (2 điểm), phẫu thuật tim (2,5 điểm), phẫu thuật động mạch chủ (3,5 
điểm), chấn thương sọ não (2 điểm), hít khói (2 điểm), đuối nước (2 điểm), đụng dập 
phổi (1,5 điểm), gãy nhiều xương (1,5 điểm), nghiện rượu (1 điểm), béo phì 
(BMI>30, 1 điểm), thiếu albumin máu (1 điểm), hoá trị liệu (1 điểm), FiO2 >0,35 
hoặc thở oxy >4L/phút (2 điểm), thở nhanh >30 nhịp/phút (1,5 điểm), SpO2 <95% 
(1 điểm), acidosis (pH<7,35, 1,5 điểm) và đái đường (-1 điểm). 
Nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương phổi thường gặp nhất là viêm phổi do vi 
khuẩn, virus hoặc nấm. Các yếu tố thứ phát cũng có thể làm tăng nguy cơ như các 
bệnh phổi mạn tính, nghiện rượu, hút thuốc lá, người cao tuổi, truyền các chế phẩm 
máu, cắt phổi, béo phì. Một số nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân đái đường ít nguy 
cơ gặp ARDS hơn. Tuy nhiên, tất cả các bệnh nhân nằm ICU đều có nguy cơ mắc 
ARDS và cần được theo dõi chặt chẽ để chẩn đoán và điều trị kịp thời. 
2. SINH LÝ BỆNH 
Sinh lý bệnh của ARDS phức tạp và vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Phổi 
bình thường luôn có sự điều tiết để duy trì một lượng nhỏ dịch khoảng kẽ và giữ phế 
nang khô. Hoạt động này có thể bị gián đoạn do tổn thương phổi, gây thừa dịch 
khoảng kẽ và phế nang. Hậu quả là giảm khả năng trao đổi khí, giảm độ đàn hồi của 
phổi và tăng áp lực động mạch phổi. 
Chức năng phổi bình thường đòi hỏi phế nang phải khô, các phế nang mở có vị 
trí sát với các mao mạch được tưới máu đầy đủ (hình 1). Nội mô mao mạch phổi bình 
thường có tính thấm chọn lọc, dịch đi qua màng nhờ áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo. 
Hình 1: Cấu trúc phổi bình thường 
23 
Phế nang chứa các mao mạch trong khoảng kẽ hẹp. Phế nang được lót bằng 
các tế bào phổi loại I dài, dẹt (mũi tên liền) và các tế bào phổi loại II hình khối (mũi 
tên vạch). (Nguồn Courtesy of Steven E Weinberger, MD.). 
Phương trình Starling diễn tả áp lực đẩy dịch trực tiếp giữa mạch máu và 
khoảng kẽ: 
Q = K x [(Pmv - Ppmv) - rc (πmv - πpmv)] 
Trong đó Q là dòng chảy xuyên mạch của chất lỏng, K là tính thấm màng nội 
mô, Pmv là áp lực thuỷ tĩnh trong lòng các mao mạch, Ppmv là áp lực thuỷ tĩnh xung 
quanh mạch máu, rc là hệ số phản xạ của hàng rào mao mạch, πmv là áp lực keo trong 
hệ tuần hoàn, πpmv là áp lực keo trong khoang quanh mạch máu. 
Sự cân bằng áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo bình thường cho phép một lượng 
dịch nhỏ đi vào khoảng kẽ, nhưng có 3 cơ chế ngăn chặn phù phế nang: 1) protein 
trong lòng mạch duy trì một áp lực keo để tái hấp thu dịch; 2) hệ bạch huyết ở khoảng 
kẽ có thể đưa lại một lượng dịch lớn cho hệ tuần hoàn, 3) các khớp nối chặt giữa các 
tế bào biểu mô phế nang ngăn chặn sự dò rỉ vào khoảng kẽ. 
Tổn thương 
ARDS là hậu quả tổn thương lan toả các phế nang, gây giải phóng các cytokin 
tiền viêm như yếu tố hoại tử khối u, interleukin (IL)-1, IL-6 và IL-8. Các cytokin 
này huy động bạch cầu trung tính vào phổi và ở đó chúng được hoạt hoá và giải 
phóng các trung gian hoá học gây độc làm tổn thương nội mô mao mạch và biểu mô 
phế nang (hình 2). 
Hình ảnh độ phân giải cao cho thấy 
tổn thương phế nang lan toả sớm với 
dày vách phế nang, tăng sản các tế 
bào phế nang và màng hyalin ái toan 
(mũi tên). 
Hình ảnh độ phân giải cao cho thấy 
những thay đổi điển hình tăng sinh hoặc 
giai đoạn sau của tổn thương phế nang lan 
toả. Mặc dù vẫn xác định được màng 
hyalin, hình ảnh tổ chức học có cấu trúc 
dày và tái tổ chức khoảng kẽ chủ yếu do 
tăng sinh các tế bào 
Hình 2: tổn thương phế nang 
(Nguồn: Courtesy of Steven E Weinberger, MD.). 
24 
Về mặt vi thể, phổi của bệnh nhân ARDS điển hình trong giai đoạn sớm có 
tổn thương phế nang lan toả do bị lấp đầy dịch chứa protein, tế bào bạch cầu trung 
tính, mất các tế bào biểu mô phế nang, lắng đọng màng hyalin ở bề ngoài lớp nội mô 
màng đáy tạo thành các hạt vi tắc. Các phế nang bị lấp đầy là hậu quả của tổn thương 
hàng rào phế nang mao mạch và là yếu tố chính gây nên tình trạng thiếu oxy và thay 
đổi trong cơ học phổi gây ra đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS. Hàng rào 
phế nang mao mạch được hình thành từ hai lớp tế bào riêng biệt, lớp nội mô mao 
mạch và lớp biểu mô phế nang. Tổn thương lớp biểu mô phế nang là một đặc điểm 
đặc trưng về mô bệnh học, mất tính toàn vẹn của lớp hàng rào biểu mô phế nang và 
làm bong tróc các tế bào biểu mô phế nang loại I. Hoại tử các tế bào biểu mô phế 
nang lan rộng gây ra mất lớp biểu mô có thể được nhìn thấy trên hình ảnh siêu cấu 
trúc (ultrastructurally). Khả năng điều chỉnh tăng độ thanh thải dịch ra khỏi lòng phế 
nang có thể bị mất. 
Mặc dù tổn thương lớp nội mô không rõ ràng ở mức độ vi thể, các nghiên cứu 
siêu cấu trúc nhận thấy có tổn thương lan rộng và tăng tính thấm nội mô, làm tăng rò 
rỉ huyết tương từ lòng mao mạch vào khoảng gian bào và lòng phế nang. Dịch lấp đầy 
phế nang trong ARDS có đặc trưng là dịch phù giàu protein do tăng tính thấm thành 
mạch của hàng rào phế nang mao mạch. Ngược lại, phù phổi cấp có dịch protein thấp 
mà hậu quả do áp lực thuỷ tĩnh gây ra như suy tim sung huyết hoặc nhồi máu cơ tim 
cấp. Những thay đổi về mô bệnh học trong ARDS kéo theo viêm cấp và phù phổi cấp 
ít nổi bật và có thể tiến triển thành viêm phế nang xơ hoá. Các nghiên cứu autopsy 
thấy có tăng sinh xơ xuất hiện rất sớm trong ARDS và có thể tồn tại cùng sự thay đổi 
dịch tiết (coeixist with exudative changes). 
Các bạch cầu trung tính đóng vai trò rất quan trọng trong khởi đầu đáp ứng 
viêm của ARDS. Đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS là có sự di chuyển của 
bạch cầu trung tính vào lòng phế nang. Các tế bào bạch cầu trung tính được hoạt hoá 
và giải phóng ra nhiều chất hoà tan có tính tổn thương cao như men tiêu protein 
proteases, elastase, collagenases và gelatinases A, B, các nitrogen phản ứng và các 
gốc oxy hoá. Hơn nữa, bạch cầu trung tính kích hoạt các cytokin tiền viêm và 
chemokin làm khuếch đại đáp ứng viêm ở phổi. Các nghiên cứu gần đây cho thấy 
các bẫy ngoại bào của bạch cầu trung tính (neutrophil extracellular traps/ NETS) có 
chứa DNA, histone và các protein nội bào khác hoạt động như các phân tử liên quan 
đến tổn thương (damage-associated molecular patterns/ DAMPs) trong việc khuếch 
đại đáp ứng miễn dịch trong ARDS. Các đại thực bào trong phế nang cũng liên quan 
tới đáp ứng khởi đầu và duy trì kích hoạt dòng thác cytokin tiền viêm dẫn tới sự huy 
động các bạch cầu trung tính vào trong phổi. 
 Cùng với sự tăng đột biến của bạch cầu trung tính trong đáp ứng viêm cấp và 
kích hoạt các cytokin tiền viêm còn có rất nhiều các yếu tố bất thường khác góp phần 
25 
vào quá trình sinh bệnh học của ARDS. Rối loạn chức năng lớp surfactant cũng là 
đặc điểm đặc trưng cùng với sự bất thường ở cả các thành phần protein và lipid. Gián 
đoạn hoạt động bình thường của lớp surfactant do tràn ngập protein, chất phân huỷ 
protein nội mô (proteolysis) trong phế nang và tổn thương các tế bào biểu mô phế 
nang loại II. Rối loạn chức năng lớp surfactant là yếu tố quan trọng kéo theo các rối 
loạn trong cơ học của phổi và hàng rào bảo vệ vật chủ. Kích hoạt rối loạn đông máu 
và giảm phân huỷ fibrinogen cũng biểu hiện rõ ở bệnh nhân ARDS trên hai phổi 
cũng như toàn thân. Có sự thay đổi trong sự cân bằng giữa các gốc oxy hoá nội sinh 
và chống oxy hoá với biểu hiện giảm các gốc chống oxy hoá nội sinh mặc dù tăng 
sản xuất gốc oxy hoá được nhận thấy. 
Tổn thương phổi liên quan đến thông khí cũng góp phần vào cơ chế sinh bệnh 
lý của ARDS. Có một số cơ chế gây tổn thương phổi khi thông khí cơ học. Thông 
khí với thể tích khí lưu thông cao và áp lực cao có thể làm tăng tổn thương phổi thậm 
chí là với phổi lành, dẫn tới phù phổi tăng tính thấm do giảm chức năng mao mạch 
và tăng cytokin trong huyết tương. Đối với phổi đã tổn thương, ngay cả là thể tích 
khí lưu thông đã được dung nạp tốt cho phổi lành có thể làm căng quá mức phế nang 
ở vùng phổi tương đối chưa bị tổn thương bởi vì sự phân phối khí hít vào không ổn 
định. Hơn nữa, sự căng giãn quá mức phế nang, đóng và mở luân phiên các phế nang 
bị xẹp có thể gây tổn thương phổi ngay cả khi không có căng giãn quá mức phế nang. 
Sự kết hợp giữa căng giãn quá mức phế nang với việc đóng mở luân phiên các tiểu 
phế quản tận gây tổn thương phổi và có thể khởi đầu dòng thác cytokin tiền viêm. 
Ngay cả khi chế độ thông khí được cài đặt để giảm thiểu sự căng giãn phế nang và 
tối đa hoá sự huy động phế nang nhờ đó giảm giải phóng các cytokin tiền viêm. Hiểu 
biết sâu sắc sinh bệnh học, tiến triển lâm sàng của ARDS đã giúp cho nhiều nghiên 
cứu thử nghiệm lâm sàng về chiến lược thông khí mới cho các bệnh nhân ARDS. 
Thử nghiệm mang tính bước ngoặt của ARDS Network sử dụng thể tích khí lưu 
thông 6ml/kg so với 12 ml/kg và một số nghiên cứu thử nghiệm mức áp lực cuối thì 
thở ra cao hơn kết hợp có hoặc không huy động phế nang để huy động tối đa phế 
nang tham gia trao đổi khí. 
Hiện tại điều trị cho tất cả các bệnh nhân ARDS tương đối giống nhau. Có sự 
khác nhau về mặt lâm sàng và sinh bệnh học ở các phân nhóm khác nhau của ARDS 
đáp ứng khác nhau với điều trị. Bệnh nhân bị ARDS do tổn thương trực tiếp ở phổi 
(thứ phát sau viêm phổi hoặc trào ngược) và những bệnh nhân bị tổn thương gián 
tiếp ở phổi do bệnh lý toàn thân (thứ phát  ... id làm yếu 
thần kinh cơ. Dùng liều cao glucocorticoid ở các bệnh nhân nặng cần cân nhắc về 
nguy cơ về nhiễm khuẩn bệnh viện hoặc bệnh thần kinh cơ ở bệnh nhân nằm ICU, 
không khuyến cáo sử dụng thường quy glucocorticoid. 
Khi ARDS đã biểu hiện rõ thì điều trị bằng thuốc ít hiệu quả nên sự chú ý 
chuyển sang các biện pháp điều trị dự phòng và điều trị sớm khi chưa bị ARDS. Khi 
đã chẩn đoán ARDS, nghiên cứu thử nghiệm điều trị đích tế bào bằng tiêm tĩnh mạch 
tế bào gốc nguồn gốc trung mô (mesenchymal stromal cells /MSCs). MSCs đã được 
chứng minh có hiệu quả giảm đáp ứng viêm và giảm phù phế nang, phục hồi tổn 
thương mô, tăng thanh thải loại trừ nguyên nhân gây bệnh, cải thiện thông khí cơ học 
phổi và giảm tỷ lệ tử vong ở nghiên cứu thực nghiệm ARDS. MSCs có tác dụng bảo 
vệ và phục hồi tổn thương ở phổi bao gồm tiết ra các yếu tố chống viêm và kháng 
khuẩn, các yếu tố phát triển nội mô và biểu mô, chuyển trực tiếp tới ty thể để khôi 
phục sự cân bằng năng lượng trong khi lớp biểu mô phổi bị tổn thương. Tăng tốc độ 
làm sạch dịch trong phế nang, phục hồi tổn thương biểu mô phế nang, hoặc điều hoà 
miễn dịch để giải quyết tình trạng viêm. 
5.7. Điều trị cấp cứu 
Mặc dù được điều trị thích hợp, một số ít bệnh nhân ARDS vẫn sẽ có giảm 
oxy máu nặng và khó hồi phục. 
Điều trị khởi đầu cho các bệnh nhân này bao gồm tăng thuốc an thần và thuốc 
giãn cơ để duy trì mức oxy hoá máu thích hợp. Mặc dù quan điểm trước đây chủ yếu 
tập trung vào vào cấp cứu, tư thế nằm sấp cải thiện tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân 
ARDS mức độ trung bình và được áp dụng thường xuyên cho các bệnh nhân ARDS 
có P/F < 150 nhằm cải thiện trao đổi oxy ở những bệnh nhân oxy máu thấp kéo dài. 
Sử dụng trao đổi oxy qua màng (ECMO) cho các bệnh nhân ARDS nặng có 
mức oxy máu thấp. ECMO cải thiện tỷ lệ sống mà không tăng tỷ lệ tàn phế trong vòng 
6 tháng. 
Thông khí dao động tần số cao (High-frequency oscillatory ventilation/ 
40 
HFOV) không cho thấy hiệu quả rõ rệt, thậm chí còn thấy tỷ lệ tử vong cao hơn. Vì 
vậy, HFOV không nên được sử dụng như là một trị liệu cấp cứu và chỉ được sử dụng 
bởi những người có kinh nghiệm. 
Thuốc giãn mạch phổi như khí oxid nitric (NO) hoặc prostaglandin dạng hít 
dù không cho thấy hiệu quả cải thiện giảm tỷ lệ tử vong, nhưng có tác dụng cải thiện 
khả năng oxy hoá. Prostaglandin dạng hít là một thuốc giãn mạch phổi khác có thể 
được sử dụng như một trị liệu cấp cứu ở các bệnh nhân ARDS nặng, kháng trị, mặc 
dù chưa có nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên khẳng định có ích lợi. 
6. BIẾN CHỨNG 
6.1. Chấn thương áp lực (Barotrauma) 
Chấn thương áp lực xảy ra khi khí thoát ra ngoài đường thở hoặc phế nang 
vào tổ chức mô xung quanh, dẫn tới tràn khí khoang màng phổi, tràn khí trung thất, 
kén khí, tràn khí dưới da. Chưa có số liệu thống kê chính xác tỷ lệ chấn thương phổi 
áp lực ở các bệnh nhân ARDS nhưng có xu hướng giảm hiện nay. Tỷ lệ tràn khí 
khoang màng phổi từ 12-13%. Trước đây tỷ lệ này cao hơn có thể là hậu quả của 
thông khí với Vt cao và áp lực bình nguyên thở vào rất cao. Tỷ lệ chấn thương áp 
lực khoảng 10% dù thở thể tích khí lưu thông 6 hoặc 12ml/kg. 
Điều trị chấn thương áp lực phụ thuộc vào vị trí thoát khí ra ngoài. Tràn khí 
màng phổi có thể đe doạ tính mạng, đặc biệt nếu là tràn khí màng phổi áp lực; cần 
chẩn đoán ngay và cần thiết phải dẫn lưu khoang màng phổi. Tràn khí khoang màng 
phổi cần được nghĩ tới ở bệnh nhân ARDS khi oxy máu hạ xảy ra đột ngột không 
giải thích được, suy hô hấp, mất ổn định huyết động. Chụp X-quang ngực (tốt nhất 
là tư thế đứng) là đủ để chẩn đoán, có thể dùng siêu âm mất dấu hiệu trượt màng phổi, 
nhưng nhiều trường hợp có thể không đủ thời gian để thực hiện. Tràn khí trung thất 
và tràn khí dưới da có thể gây đau nhiều nhưng không đòi hỏi điều trị đặc hiệu nào 
ngoài giảm đau. Thuyên tắc khí là biến chứng gây tử vong khi thông khí áp lực dương 
đã có các thông báo lâm sàng ở bệnh nhân ARDS và thường xảy ra đồng thời với các 
dấu hiệu chấn thương áp lực phổi. 
6.2. Viêm phổi bệnh viện 
Rất khó để định lượng tỷ lệ viêm phổi bệnh viện ở bệnh nhân ARDS. Tuỳ 
thuộc vào định nghĩa chẩn đoán và hoặc chiến thuật áp dụng, ước đoán khoảng 15-
60%. Chưa có đồng thuận đề cập tới cách thích hợp để chẩn đoán viêm phổi bệnh 
viện ở các bệnh nhân được thông khí cơ học. Vì các bệnh nhân ARDS thường tử 
vong do không kiểm soát được nhiễm khuẩn, nhận dạng và điều trị viêm phổi bệnh 
viện là một phần rất quan trọng trong điều trị ARDS. Tiêu chuẩn lâm sàng thường 
được sử dụng để chẩn đoán viêm phổi bệnh viện gồm sốt, tăng bạch cầu, tăng tiết 
đờm mủ và thâm nhiễm phổi. Tuy nhiên, các dấu hiệu này thường hiện diện ở bệnh 
41 
nhân ARDS, thậm chí không có viêm phổi bệnh viện. Các nghiên cứu giải phẫu bệnh 
trên bệnh nhân tử vong do ARDS cho thấy tỷ lệ cao viêm phổi không được chẩn 
đoán. Thảo luận sâu về chẩn đoán, chẩn đoán sớm, điều trị theo kinh nghiệm một 
cách thích hợp là những vấn đề chính của điều trị viêm phổi bệnh viện. Khởi đầu 
điều trị theo kinh nghiệm kịp thời và thích hợp là những yếu tố quan trọng quyết 
định kết quả điều trị. Cần có kiến thức về xu hướng kháng của quần thể vi khuẩn tại 
bệnh viện để có sự nghi ngờ cao về loại vi khuẩn và lựa chọn kháng sinh phù hợp. 
6.3. Rối loạn chức năng đa tạng 
ARDS thường được coi như một rối loạn nguyên phát tại phổi nhưng thường 
gây ra các rối loạn toàn thân tương tự như nhiễm khuẩn huyết hoặc hội chứng đáp 
ứng viêm toàn thân. Rối loạn chức năng đa tạng là một biến chứng thường gặp ở 
bệnh nhân ARDS. Rối loạn chức năng tạng có thể xuất phát từ nguyên nhân chính 
gây ra ARDS như nhiễm khuẩn huyết, hoặc xảy ra độc lập. Rất khó để định lượng 
chính xác tỷ lệ rối loạn chức năng đa tạng ở bệnh nhân ARDS. Theo thử nghiệm của 
ARDS Network về thông khí với thể tích khí lưu thông thấp, số tạng suy trung bình 
ngoài phổi ở mỗi bệnh nhân là 1,8. Do sự xuất hiện đồng thời của suy đa tạng, rất 
khó để xác định chính xác nguyên nhân tử vong ở các bệnh nhân ARDS, khỏi bệnh 
phụ thuộc vào việc điều trị thành công tình trạng suy đa tạng hay không. 
6.4. Suy nhược thần kinh cơ 
Các bệnh nhân ARDS có nguy cơ cao xuất hiện tình trạng nhược cơ tồn tại 
kéo dài sau khi các thâm nhiễm phổi được giải quyết, rất khó để cai máy thở và phục 
hồi chức năng. Hội chứng lâm sàng này thường được gọi là bệnh thần kinh cơ ở 
bệnh nhân hồi sức nhưng bao gồm hai rối loạn ở thần kinh và cơ, có thể xảy ra riêng 
biệt hoặc đồng thời. Mặc dù ít số liệu nhưng một số nghiên cứu cho thấy các bất 
thường thần kinh cơ xuất hiện kéo dài ở các bệnh nhân nặng sống sót, thậm chí vẫn 
còn sau 5 năm sau khi điều trị tại ICU. Nhược cơ kéo dài gặp khá phổ biến ở các 
bệnh nhân nằm ICU được điều trị glucocorticoid. Sử dụng corticosteroid là yếu tố 
tiên lượng độc lập cho nhược cơ mắc phải tại ICU (OR 14,9, 95% CI, 3,2-69,8). 
Trong trường hợp không có chỉ định lâm sàng thuyết phục như bệnh mô liên kết thì 
không nên sử dụng thường quy glucocorticoid trừ khi các dấu hiệu lâm sàng ủng hộ 
rõ hơn ở bệnh nhân ARDS. Trong các nghiên cứu khác cũng cho thấy có sự liên 
quan tới ức chế thần kinh cơ ở bệnh nhânARDS. 
7. KẾT QUẢ LÂM SÀNG VÀ TIÊN LƯỢNG 
Một số yếu tố tiên lượng có thể giúp dự đoán kết quả điều trị bệnh nhân ARDS. 
Tăng tỷ lệ khoảng chết trong phổi ở bệnh nhân ARDS phản ánh tổn thương diện 
rộng hệ vi tuần hoàn của phổi, tắc nghẽn vi tuần hoàn phổi. Lưu lượng dòng máu 
phổi tới các vùng khác nhau là một yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân ARDS. 
42 
Mặc dù tỷ lệ khoảng chết có thể dự đoán tử vong nhưng không được đo thường quy 
ở ICU. Vì lý do này mà các mô hình tiên lượng dựa trên các chỉ số lâm sàng có sẵn 
đã được phát triển. Ngoài tỷ lệ khoảng chết, cân bằng dịch tích luỹ dương ở ngày 
thứ tư với các bệnh nhân ARDS tiên lượng tăng khả năng tử vong. Điều này ủng hộ 
quan điểm kiểm soát dịch chặt chẽ ở bệnh nhân ARDS. 
Trước thập niên 1990, tỷ lệ tử vong theo các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng 
xấp xỉ 40-60% và thời gian gần đây có giảm hơn. Tỷ lệ tử vong với Vt 6 ml/kg và 
12ml/kg lần lượt là 31% và 40%. Tuy nhiên, số liệu tử vong ở nghiên cứu này có thể 
thấp hơn đáng kể so với tỷ lệ tử vong chung của ARDS do nhiều bệnh nhân nặng bị 
loại ra khỏi nghiên cứu như các bệnh nhân có bệnh gan tiến triển, ghép tuỷ xương, 
bệnh lý hô hấp mạn tính nặng, bỏng trên 30% diện tích cơ thể hoặc các tình trạng nặng 
khác với khả năng tử vong trên 50% trong vòng 6 tháng. Nguy cơ tử vong nội viện 
cao nhất ở nhóm nhiễm khuẩn huyết (43%), sau đó đến viêm phổi (36%), trào ngược 
(37%) và thấp nhất ở bệnh nhân đa chấn thương (11%). Chiến lược thông khí thể tích 
khí lưu thông thấp có hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong dù ARDS gây ra do bất cứ nguyên 
nhân nào. Thông khí thể tích khí lưu thông thấp theo ARDS Network có tỷ lệ tỷ vong 
tại bệnh viện thấp hơn so với các nhóm chứng trong y văn. Theo tài liệu của ARDS 
Network năm 2012, tỷ lệ tử vong chung trong 60 ngày là 23%. 
Tỷ lệ tử vong khoảng 32% với ARDS mức độ nhẹ và từ 58-60% với ARDS 
mức độ vừa và nặng. Các yếu tố độc lập liên quan tới tử vong do ARDS thay đổi 
theo các nghiên cứu bao gồm tuổi, điểm sinh lý cấp tính (Acute Physiology Score), 
tỷ lệ P/F, suy tạng hoặc sốc nhiễm khuẩn, ức chế miễn dịch, suy tim và bệnh gan 
mạn tính. Tử vong cũng liên quan đến bệnh gan mạn tính và các bệnh nền khác như 
nhiễm HIV hoặc ung thư. Hầu hết các nghiên cứu chỉ công bố tỷ lệ tử vong khi theo 
dõi ngắn hạn, một nghiên cứu gần đây đã thống kê tử vong tính trong vòng 1 năm. 
Nhóm không đồng nhất 641 bệnh nhân ARDS, tỷ lệ tử vong trong vòng 1 năm cao 
hơn có ý nghĩa thống kê so với tử vong tại bệnh viện (41% so với 24%, p <0,0001). 
Các bệnh nhân ARDS điều trị thành công về lâu dài thường có các rối loạn 
chức năng tạng, gồm cả rối loạn chức năng nhận thức, tâm lý. Chức năng hô hấp trở 
về bình thường hoặc gần bình thường ở bệnh nhân bình phục. Kết quả theo dõi 109 
bệnh nhân ARDS bình phục, các thể tích phổi và chức năng hô hấp trở lại bình 
thường sau 6 tháng. Tuy nhiên, khả năng khuếch tán carbon monoxid vẫn còn thấp 
tồn tại hàng năm. Khoảng cách đi bộ 6 phút vẫn còn thấp ở tháng thứ 12, phần lớn 
là do yếu cơ hơn là do chức năng phổi không bình thường. Điều trị bằng corticoid 
toàn thân, bệnh nặng cần nằm ICU, tốc độ bình phục tổn thương phổi và rối loạn 
chức năng đa tạng trong khi nằm ICU là các yếu tố quan trọng nhất quyết định đến 
khoảng cách đi bộ 6 phút trong khi theo dõi 1 năm cho bệnh nhân ARDS. Bệnh nhân 
ARDS sống sót có giảm chất lượng cuộc sống, các rối loạn chức năng kéo dài tới 2 
43 
năm sau khi điều trị tại ICU. Ngoài các khó khăn về thể chất và xã hội sau khi bị 
ARDS, người sống sót có tỷ lệ cao bị lo lắng và trầm cảm. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Aoyama H, Uchida K, Aoyama K, et al. Assessment of Therapeutic 
Interventions and Lung Protective Ventilation in Patients With Moderate to 
Severe Acute Respiratory Distress Syndrome: A Systematic Review and 
Network Meta-analysis. JAMA Netw Open 2019; 2:e198116. 
 
2. Atul malhotra, Robert M Kacmarek, Prone ventilation for adult patients with 
acute respiratory distress syndrome, Apr 21, 2020. 
https://www.uptodate.com/contents/prone-ventilation-for-adult-patients-
with-acute-respiratory-distress-syndrome?search=acute-respiratory-distress-
syndrome-clinical-features-diagnosis-and-complications-in&source= search 
_result&selectedTitle= 3~150&uhttps://www.uptodate.com/con 
3. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Noninvasive Ventilation of Patients with 
Acute Respiratory Distress Syndrome. Insights from the LUNG SAFE Study. 
Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:67. 
 
4. Cruz FF, Rocco PRM. Cell therapy for acute respiratory distress syndrome 
patients: the START study. J Thorac Dis. 2019;11(Suppl 9): S1329–S1332. 
doi:10.21037/jtd.2019.04.22 
5. Griffiths MJD, McAuley DF, Perkins GD, et al. Guidelines on the 
management of acute respiratory distress syndrome. BMJ Open Respir Res 
2019; 6:e000420. 
 
6. Lorraine B. Ware, Julie A. Bastarache, and Gordon R. Bernard. Acute 
Respiratory Distress Syndrome, Textbook of Critical Care, 2017, 497-512. 
7. Mark D Siegel, Acute respiratory distress syndrome: Clinical features, 
diagnosis, and complications in adults, Mar 13, 2020. 
https://www.uptodate.com/contents/acute-respiratory-distress-syndrome-
clinical-features-diagnosis-and-complications-in-adults?search=ARDS& 
source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_r
ank=1 
8. Walkey AJ, Goligher EC, Del Sorbo L, et al. Low Tidal Volume versus Non-
Volume-Limited Strategies for Patients with Acute Respiratory Distress 
Syndrome. A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Am Thorac Soc 
2017; 14: S271. 
 
9. Walter J, Ware LB, Matthay MA. Mesenchymal stem cells: mechanisms of 
potential therapeutic benefit in ARDS and sepsis. Lancet Respir Med 2014; 
2:1016-26. 10.1016/S2213-2600(14)70217-6. 
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 
 Câu 1. Cơ chế gây phù ở bệnh nhân ARDS 
44 
a. Giảm áp lực keo ở mao mạch phổi 
b. Gia tăng áp lực âm mô kẽ phổi 
c. Tăng áp lực thuỷ tĩnh ở mao mạch phổi 
d. Tăng tính thấm của hàng rào phế nang mao mạch 
Đáp án: d 
Câu 2. Giai đoạn sớm của ARDS dịch trong lòng phế nang chứa nhiều 
a. Các tế bào hồng cầu 
b. Các tế bào tiểu cầu 
c. Các bạch cầu trung tính 
d. Các bạch cầu ái toan 
Đáp án: c 
Câu 3. Tăng áp lực động mạch phổi trong ARDS 
a. Gặp ở tất cả các bệnh nhân ARDS 
b. Do xẹp đường thở, 
c. Gặp ở khoảng 25% các ca ARDS do co mạch thiếu oxy, xẹp đường thở, 
tăng thán khí, mất cấu trúc đàn hồi 
d. Không gặp trong ARDS 
Đáp án: c 
Câu 4. Mức độ ARDS nặng 
a. P/F = 201-300 mmHg, thở PEEP hoặc CPAP 
b. P/F = 101-150 và PEEP ≥ 5 cmH2O 
c. P/F = 150-200 mmHg và PEEP ≥ 5 cmH2O 
d. P/F < 100 mmHg và PEEP ≥5 
Đáp án: d 
Câu 5. Kiểm soát dịch tối ưu ở bệnh nhân ARDS 
a. Hạn chế dịch truyền, giữ CVP < 8 mmHg 
b. Hạn chế dịch truyền, giữ CVP 8-10 mmHg 
c. Không hạn chế dịch truyền, dùng lợi tiểu 
d. Kiểm soát dịch chặt chẽ, giữ CVP < 4 mmHg. 
Đáp án: d 
Câu 6. Khởi đầu Vt ở bệnh nhân ARDS thở máy 
a. 10-12 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng 
b. 8-10 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng 
c. 6 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng 
d. 5 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng 
Đáp án: c 
Câu 7. Ở bệnh nhân ARDS, kết hợp giữa FiO2 và PEEP để duy trì mục tiêu PaO2 
a. 120-150 mmHg 
45 
b. 100-120 mmHg 
c. 90-100 mmHg 
d. 55-80 mmHg 
Đáp án: d 
Câu 8. Một bệnh nhân trào ngược biến chứng ARDS, cân nặng lý tưởng 60kg, 
đang thở máy mode AC, tần số thở 22l/phút, PEEP 10, FiO20,7, Vt 480 ml. Áp lực 
bình nguyên đo được là 35 cmH2O. Để giảm áp lực bình nguyên cần: 
a. Thay đổi mode thở sàng SIMV 
b. Giảm Vt 
c. Giảm tần số thở 
d. giảm PEEP. 
Đáp án: b 
Câu 9. Để cải thiện khí máu ở bệnh nhân nêu ở câu 8 
a. Tăng Vt 
b. Tăng tần số thở 
c. Tăng PEEP 
d. Cài I:E đảo ngược 
Đáp án: c. 
Câu 10. Để cải thiện oxy hoá máu động mạch ở bệnh nhân ARDS, kết hợp FiO2 và 
PEEP để duy trì SpO2 
a. 80-85% 
b. 88-90% 
c. 88-95% 
d. 95-98% 
Đáp án: c.