Các vitamin cần thiết như thế nào đối với bệnh nhân đái tháo đường typ 2

Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
16 
CÁC VITAMIN CẦN THIẾT NHƯ THẾ NÀO 
ĐỐI VỚI BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2 
Hoàng Trung Vinh 
 Học viện Quân y 
DOI: 10.47122/vjde.2020.39.2 
ABSTRACT 
The role of vitamin in type 2 
diabetes patients 
The present review evaluates the 
relationship between type 2 diabetes mellitus 
and individual or combined vitamins. 
Antioxidant vitamins A, C and E are found 
decreased in diabetic subjects, possibly due to 
an increased need to control the excessive 
oxidative stress produced by abnormalities in 
glucose metabolism. On the other hand, 
retinol binding protein exerts a modulating 
effect, as it has adipokine functions. With 
respect to the B group vitamins, thiamin, 
pyridoxine and biotin have been found 
decreased but the mechanisms are not clear, 
however supplementation has shown some 
improvement of the metabolic control in 
diabetic patients. The absorption of folic acid 
and vitamin B12 is importantly decreased by 
the prolongued use of metformin, which is the 
first choice drug in uncomplicated diabetes, 
thus these two nutrients have been found 
deficient in the disease and most probably 
need to be supplemented regularly. On the 
other hand, vitamin D is considered a risk 
factor for the development of diabetes as well 
as its complications, particularly 
cardiovascular ones. Although some studies 
have found an association of vitamin K intake 
with glucose metabolism further research is 
needed. Studies on the use of multivitamin 
supplements have shown unconclusive 
results. After reviewing the evidence, no real 
recommendation on the use of vitamin 
supplements in type 2 diabetes mellitus can 
be issued, however patients using metformin 
during prolongued periods may need folic 
acid and vitamin B12. 
Keywords: Antioxidants, type 2 diabetes 
mellitus, vitamin. 
TÓM TẮT 
Bài tổng quan sau đây nói về mối liên 
quan giữa đái tháo đường typ 2 (ĐTĐT2) với 
từng loại vitamin nói chung cũng như vitamin 
tổng hợp. Nồng độ các vitamin có tác dụng 
chống gốc tự do như vitamin A, C và E đều 
giảm ở BN ĐTĐ làm gia tăng các stress oxi 
hóa, góp phần gây bất thường chuyển hóa 
glucose. Mặt khác các protein mang retinol 
(vitamin A) còn có tác dụng điều biến tương 
tự như các adipokin. Mặc dù cơ chế gây giảm 
nồng độ các vitamin nhóm B như thiamin 
(vitamin B1), vitamin B6 và biotin là hoàn 
toàn chưa rõ song nếu bổ sung các loại đó lại 
có tác dụng cải thiện kiểm soát chuyển hóa ở 
BN ĐTĐ. Hấp thu acid folic và vitamin B12 
sẽ bị giảm đi nếu sử dụng merformin kéo dài 
trong khi đó đây lại là thuốc lựa chọn hàng 
đầu để điều trị ĐTĐ chưa có biến chứng. 
Chính vì vậy nồng độ hai loại này bị thiếu 
hụt, rất cần bổ sung thường xuyên. Vitamin D 
đóng vai trò như là yếu tố nguy cơ (YTNC) 
gây biến chứng ở BN trong đó có biến chứng 
tim mạch. Cũng có ý kiến cho rằng vitamin K 
có liên quan đến chuyển hóa glucose song cần 
phải có thêm bằng chứng trong nghiên cứu. 
Việc sử dụng vitamin tổng hợp cho hiệu quả 
chưa rõ rệt. Tuy vậy hiện nay vẫn chưa có 
một chỉ định thống nhất nào về bồi phụ 
vitamin thiếu hụt ngoại trừ sử dụng acid folic 
và vitamin B12 nếu điều trị bằng metformin 
kéo dài. 
Từ khóa: gốc tự do, đái tháo đường typ 2, 
vitamin. 
Chịu trách nhiệm chính: Hoàng Trung Vinh 
Ngày nhận bài: 12/2/2020 
Ngày phản biện khoa học: 15/3/2020 
Ngày duyệt bài: 18/4/2020 
Email: [email protected] 
ĐT: 0903201250 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
17 
1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Đái tháo đường typ 2 là bệnh đa yếu tố với 
biểu hiện đặc trưng chuyển hóa năng lượng 
trong đó có carbohydrat và lipid của cơ thể, tuy 
vậy hầu hết các vi chất dinh dưỡng đều tham 
gia vào các khía cạnh khác nhau, là một trong 
các nguyên nhân hoặc gây ảnh hưởng đến cơ 
chế mạn tính. Một trong các yếu tố ảnh hưởng 
rõ nét lên tiến triển, biến chứng của bệnh là sự 
mất cân bằng giữa sự hình thành gốc tự do và 
việc kiểm soát các gốc tự do tự nhiên. Các vi 
chất dinh dưỡng có chức năng chống gốc tự do 
nên rất quan trọng trong tiến triển của bệnh và 
sự xuất hiện các biến chứng. Về khía cạnh này 
nhiều loại vitamin có liên quan rất chặt chẽ. 
Sau đây là sự điểm qua những nội dung chủ 
yếu về biến đổi nồng độ và vai trò của các loại 
vitamin ở BN ĐTĐT2. 
2. MỘT SỐ LOẠI VITAMIN CẦN 
THIẾT 
2.1. Vitamin A hoặc retinol. 
Vitamin A mà dạng hoạt động chủ yếu là 
retinol chứa nhiều ở mô động vật trong đó có 
trong các acid béo. Caroten chứa nhiều trong 
rau quả, là một enzym thủy phân tại võng mạc 
mắt và chuyển thành retinol ở tế bào võng 
mạc. Một số santhin cũng có thể chuyển 
thành retinol. Vitamin A tham gia vào quá 
trình chuyển hóa đa yếu tố trong đó có sự 
trình diện gen, phân lập và phát triển tế bào, 
đóng vai trò quan trọng trong hệ thống miễn 
dịch, phát triển của trẻ em, thị lực, vị giác, 
thính giác, cảm giác ngon miệng và tạo tinh 
trùng. Vitamin A đóng vai trò quan trọng của 
chức năng chống gốc tự do, giúp ổn định nội 
môi trong các điều kiện thay đổi khác nhau 
của bệnh và stress. Vitamin A còn có vai trò 
quan trọng trong phát triển và điều hòa chức 
năng tuyến tụy chủ yếu ở người lớn. Vitamin 
A làm tăng số lượng và khối lượng tế bào 𝛼 
và 𝛽 của tuyến tụy, tăng glucose và glucagon. 
Nồng độ vitamin A cũng như protein mang 
retinol ở BN ĐTĐT2 thấp hơn so với người 
bình thường. Tuy vậy đa số BN ĐTĐT2 
không cần bồi phụ vitamin A hóa tổng hợp 
mà chủ yếu bổ sung qua đường ăn uống với 
caroten hoặc cam thảo cũng sẽ giúp cải thiện 
chuyển hóa glucose ở những BN ĐTĐT2 với 
yếu tố nguy cơ cao [1]. 
2.2. Vitamin C hoặc Ascorbic acid. 
Vitamin C là yếu tố xúc tác của nhiều loại 
phản ứng khác nhau trong đó nổi bật là chống 
gốc tự do, tại tổ chức collagen, peptid thần 
kinh và tổng hợp carnitin, giúp tăng hấp thu 
sắt, ức chế giải phóng histamin và kích thích 
hệ miễn dịch. Nồng độ vitamin C thấp ở BN 
ĐTĐT2 so với người bình thường. Nồng độ 
vitamin C trong huyết tương tương quan 
nghịch với HbA1c, nồng độ glucose máu lúc 
đói và sau ăn cũng như stress oxi hóa. Nếu 
nồng độ vitamin C huyết tương cao và ăn 
nhiều hoa quả sẽ giảm được một số YTNC 
tiến triển của ĐTĐT2. Bổ sung vitamin C 
không chỉ cải thiện chuyển hóa glucose mà 
còn cả huyết áp, lipid và các sản phẩm của 
urê. Nghiên cứu cho thấy 50% BN với bệnh 
võng mạc do ĐTĐ đều có giảm nồng độ 
vitamin C [2]. 
2.3. Vitamin E. 
Vitamin E là một trong các loại vitamin có 
tác dụng chống gốc tự do rất quan trọng, bảo 
vệ sự trọn vẹn của màng tế bào bằng cách ức 
chế tác dụng của các lipid với bản chất gốc tự 
do. Vitamin E có tác dụng dự phòng xuất hiện 
bệnh ĐTĐT2. Nếu nồng độ vitamin E huyết 
tương thấp dưới mức bình thường sẽ làm gia 
tăng 3,9 lần nguy cơ liên quan với ĐTĐ. 
Bệnh nhân ĐTĐ thường có nồng độ vitamin 
E huyết thanh thấp hơn so với người khỏe 
mạnh. Nếu bổ sung vitamin E bị thiếu hụt sẽ 
giúp cải thiện độ nhạy cảm insulin ở đối 
tượng dư cân, tuy vậy đây không phải là hiệu 
quả có lợi khi bổ sung vitamin E trong việc 
kiểm soát glucose ở BN ĐTĐT2. Bổ sung 
vitamin E có thể làm giảm HbA1c ở BN kiểm 
soát glucose chưa tương thích khi đối tượng 
đó có giảm nồng độ vitamin E. Nghiên cứu 
thuần tập cho thấy nếu bổ sung vitamin E liều 
cao (≥ 400IU/ngày) có thể hạn chế được tử 
vong do nhiều nguyên nhân [1]. 
2.4. Thiamin hoặc vitamin B1 
4.1. Tỷ lệ biến đổi nồng độ thiamin ở 
bệnh nhân đái tháo đường. 
Tùy thuộc vào đối tượng nghiên cứu các 
tác giả đã đưa ra một số nhận xét khác nhau 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
18 
về biến đổi nồng độ thiamin ở BN ĐTĐ. 
Esther G và cs năm 2014 cho thấy BN ĐTĐ 
typ 1 và 2 có tỷ lệ thiếu thiamin từ 17% đến 
79% [7]. Roxana V và cs năm 2015 lại nhận 
thấy tỷ lệ giảm thiamin dao động từ 64% đến 
75% đối với cả hai typ ĐTĐ [1]. Nồng độ các 
loại vitamin nhóm B trong đó có thiamin 
trong huyết tương đều giảm ở BN ĐTĐT2 so 
với nhóm chứng, theo đó ở BN ĐTĐT2 nồng 
độ trung bình là 22,7 nmol/l; ĐTĐT2 với 
microalbumin niệu (+) là 26,8 nmol/l; ĐTĐ 
không có microalbumin niệu là 39,5 nmol/l. 
Tỷ lệ giảm thiamin (<30nmol/l) ở các đối 
tượng trên tương ứng 63%; 58% và 25% [4]. 
Pácal L và cs năm 2014 cho thấy 75% BN 
ĐTĐ có giảm nồng độ thiamin so với người 
khỏe mạnh [5]. Page J và cs 2011 cũng nêu ra 
kết quả tương tự: tỷ lệ BN ĐTĐT2 có giảm 
thiamin gặp 17 -79%, liên quan đến tăng 
glucose máu, rối loạn chức năng nội mạc, 
stress oxi hóa, tổn thương mạch máu nhỏ nhất 
là mạch máu thận [6]. Theo Diabetes care – 
2018 thì có khoảng 36-47% thiếu hụt vitamin 
B1 ở những đối tượng tăng glucose máu bao 
gồm có carbohydrat cao, đái tháo đường, phụ 
nữ mang thai. Trên thực nhiệm thiếu thiamin 
dẫn đến giảm tổng hợp insulin. Thiamin có 
tác dụng cải thiện chức năng nội mạc mạch 
máu, giảm sự xuất hiện bệnh tim mạch, cải 
thiện rối loạn lipid máu. Sử dụng thiamin liều 
cao có tác dụng giảm albumin niệu tới 34% ở 
BN ĐTĐT2, cải thiện triệu chứng của bệnh 
thần kinh ngoại vi, bệnh võng mạc. Ngược lại 
tăng glucose máu dẫn đến gia tăng biểu hiện 
đột biến tế bào lympho dẫn đến nguy cơ xuất 
hiện ung thư. Dùng thiamin liều cao ở BN 
ĐTĐ có tác dụng làm hạn chế biến đổi gen và 
sau đó là hạn chế xuất hiện bệnh ung thư [7]. 
Thornalley P và cs năm 2007 cho thấy ở BN 
ĐTĐT1 có 76% trường hợp giảm nồng độ 
thiamin; 75% ở bệnh nhân ĐTĐT2, tương 
ứng với 15,3 nmol/l và 16,3nmol/l so với 
64,1nmol/l ở người khỏe mạnh. Giảm thiamin 
ở bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu là do tăng lọc 
thiamin qua thận và rõ nét nhất là thiamin vận 
chuyển chứa trong hồng cầu bị mất qua nước 
tiểu [8]. 
2.4.2. Nguyên nhân giảm thiamin ở bệnh 
nhân đái tháo đường 
Tồn tại một số nguyên nhân làm giảm 
nồng độ thiamin ở BN ĐTĐ. Nhiều tác giả 
cho rằng nguyên nhân chủ yếu giảm thiamin 
là do tăng lọc thiamin qua thận mà rõ nét 
nhất là thiamin vận chuyển chứa trong hồng 
cầu bị mất trong nước tiểu. Nồng độ 
thiamin huyết tương tương quan nghịch với 
độ thanh thải thiamin của thận và phân số 
thải của thiamin [8]. Rabbani N và cs năm 
2008 cũng cho rằng nồng độ thiamin giảm ở 
BN ĐTĐ chủ yếu liên quan đến tăng thải 
thiamin và tác động đối nghịch của tăng 
glucose máu [9]. Nồng độ thiamin có thể 
giảm nhất là khi sử dụng quá nhiều 
carbohydrat cũng như khi có biến chứng 
của thần kinh ngoại vi [10]. Tăng glucose 
máu cũng sẽ dẫn đến thiếu hụt thiamin ảnh 
hưởng đến chuyển hóa glucose trong tế bào 
do giảm hoạt tính enzym transketolase. 
Nồng độ thiamin giảm dần khi bệnh nhân 
có biến chứng thận nặng dần [11]. 
Hình 4.1. Sơ đồ chuyển hóa thiamin trong tế bào [14] 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
19 
GLUT: Glucose transporter; THTR1: 
Thiamine transporter 1; THTR2: Thiamine 
transporter 2; TKT:Transketolase; TPK: 
Thiamine pyrophosphokinase; RFC1: 
Reduced folate carrier 1; TDP: Thiamine 
diphosphate. 
 Một trong các cơ chế sinh hóa cả ĐTĐ 
gây tăng glucose máu là con đường polyol, 
trong đó có sự tham gia của các enzym như 
aldose reductase, tramsform D – glucose - 
sorbitol dẫn đến mất sự cân bằng nội môi 
trong tế bào. Bên cạnh đó thiamin, 
benfotiamin cũng tham gia vào con đường 
polyol, hoạt hóa transketolase, chuyển hóa 
glucose trong tế bào nội mạc mạch máu và cả 
tế bào ngoại mạc khi môi trường tăng 
glucose. 
Ở BN ĐTĐ nhận thấy giảm nồng độ 
thiamin. Nếu bổ sung thiamin sẽ có tác dụng 
dự phòng tổn thương tế bào do tăng glucose 
máu gây ra, giúp hoạt hóa glyceraldehyde – 3 
phosphate (G3P) và tạo điều kiện sử dụng tốt 
acetyl – CoA được sinh ra từ tình trạng tăng 
thủy phân glucose [12]. Thiamin và 
benfotiamin có tác dụng điều chỉnh các phần 
tử proteinase gian bào xuất hiện do tăng 
glucose ở tế bào ngoại mạch võng mạc trong 
khi đó lại có tác dụng tăng ức chế tế bào phần 
tử proteinase 1 [13]. 
2.4.3. Hậu quả giảm thiamin ở bệnh 
nhân đái tháo đường. 
Thiamin đóng vai trò như một chất xúc tác 
của các phản ứng trong đó có chuyển hóa 
glucose nội bào. Giảm nồng độ thiamin ở BN 
ĐTĐT2 dẫn đến hoạt hóa proteinkinase C 
đóng vai trò trong việc xuất hiện bệnh nội mạc 
mạch máu do ĐTĐ kể cả mạch máu nhỏ và 
mạch máu lớn, rối loạn lipid, biến chứng mắt, 
thận, tim và thần kinh [15]. Thiếu hụt thiamin 
dẫn đến giảm tổng hợp và tiết insulin gây thiếu 
hụt insulin nội sinh [3]. Thiếu hụt thiamin là 
nguyên nhân gây giảm thủy phân glucose. Dù 
tăng hay giảm thủy phân glucose đều liên quan 
đến nồng độ thiamin trong máu. Nồng độ 
glucose tương quan nghịch với nồng độ 
thiamin [16]. 
Nồng độ thiamin đóng vai trò quan trọng 
trong chuyển hóa ở tế bào [17]. Đột biến gen 
vận chuyển thiamin SLC19A2 có thể dẫn đến 
sự xuất hiện ĐTĐ đơn gen, thiếu máu và điếc 
dẫn truyền. 
Sau khi bổ sung vitamin B1 sẽ cải thiện rõ 
các đáp ứng về rối loạn huyết học và kiểm soát 
glucose máu nhưng không làm thay đổi điếc 
[18]. Thiếu hụt thiamin ở BN ĐTĐ ảnh hưởng 
đến chuyển hóa glucose máu mạn tính. Một 
nghiên cứu tiến hành ở 60 BN ĐTĐT2 và 26 
đối tượng thuộc nhóm chứng được bổ sung 
100mg vitamin B1/ngày trong 6 tháng. Chỉ sau 
3 tháng nhận thấy tất cả đều giảm cholesterol 
toàn phần. Ở BN ĐTĐ ngoài giảm cholesterol 
toàn phần còn có tác dụng giảm LDL-c. 
Tác giả kết luận: như vậy vitamin B1 có tác 
dụng dự phòng biến chứng của ĐTĐ nếu sử 
dụng lâu dài [19]. Giảm thiamin ở BN ĐTĐ 
liên quan đến tăng glucose máu, rối loạn chức 
năng nội mạc mạch máu và stress oxi hóa, tổn 
thương mạch máu nhỏ nhất là mạch máu thận 
[6]. Nồng độ thiamin giảm dần khi xuất hiện 
biến chứng thận tăng dần [20]. Thiamin là một 
enzym xúc tác và cần thiết cho chuyển hóa 
glucose trong tế bào. 
Con đường hóa sinh tổng hợp hexosamine 
sinh ra tín hiệu liên quan đến xơ hóa tế bào 
thận và cơ tim. Nếu bổ sung vitamin B1 đầy đủ 
sẽ có tác dụng dự phòng xơ hóa tế bào cơ tim ở 
BN ĐTĐ bằng cách ức chế con đường hóa 
sinh tổng hợp hexosamine [3]. Quá trình tích 
tụ triosephosphate gia tăng khi tăng glucose 
máu gây rối loạn các phản ứng hóa sinh dẫn 
đến tổn thương thận ở BN ĐTĐ. 
Nếu sử dụng thiamin hoặc benfotiamin liều 
cao có tác dụng giảm sự tích tụ triosephosphate 
dẫn đến ức chế quá trình tổn thương thận ở giai 
đoạn sớm. Thiamin sử dụng liều cao làm gia 
tăng trình diện transketolase ở cầu thận, tăng 
chuyển hóa dạng triosephophate thành ribose 
– 5 phosphate và ức chế mạnh mẽ sự xuất 
hiện cũng như tiến triển của albumin niệu, 
ngoài ra còn liên quan đến giảm hoạt tính của 
proteinkinase C, giảm glycat hóa protein và 
stress oxi hóa. Đây là 3 cơ chế rối loạn hóa 
sinh chủ yếu khi tăng glucose máu. 
Benfotiamin có tác dụng ức chế cường chức 
năng lọc của cầu thận được sinh ra ở BN 
ĐTĐ [21]. 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
20 
2.5. Niacin hoặc vitamin B3 
Niacin hoặc nicotinic acid thuộc thành 
phần của nicotinamide ademine 
dinucleoticde (NAD) và NADH là adenosine 
triphosphate (ATP) tự nhiên có vai trò sản 
sinh năng lượng ở mức tế bào. Niacin liều 
cao sử dụng để điều trị rối loạn lipid máu có 
tác dụng tăng HDL-c, giảm cholesterol, 
triglycerid. Thông thường niacin được sử 
dụng phối hợp với các thuốc điều trị rối loạn 
lipid như statin. Tuy vậy nghiên cứu hồi cứu 
cho thấy bổ sung niacin có thể làm gia tăng 
bệnh ĐTĐT2 mới chẩn đoán song lại có tác 
dụng giảm nguy cơ biến chứng tim mạch độc 
lập với mức glucose nền. Một nghiên cứu 
kéo dài 3 năm với việc sử dụng niacin cho 
những đối tượng có glucose máu nền bình 
thường đã gây tăng glucose máu và nguy cơ 
tăng glucose máu lúc đói song chưa xuất 
hiện bệnh đái tháo đường [2]. 
2.6. Pyridoxine hoặc vitamin B6. 
Pyridoxine tác dụng như một coenzym của 
quá trình phosphoryl hóa glucose, rất cần thiết 
cho quá trình huy động glycogen ở gan và cơ, 
đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa 
glucose. Bệnh nhân ĐTĐT2 thường có giảm 
pyridoxal – 5’ – phosphate (PLP). Đây là 
dạng hoạt động của vitamin B6, đặc biệt thiếu 
hụt nồng độ vitamin B6 thể hiện rất rõ ở BN 
ĐTĐT2 có microalbumin niệu (MAU). Tuy 
vậy bổ sung vitamin B6 lâu dài kết hợp với 
acid folic và vitamin B12 không có tác dụng 
làm giảm sự xuất hiện bệnh ĐTĐ. Nếu phối 
hợp vitamin B6 với vitamin B1 thì sẽ giảm 
quá trình glycat hóa DNA trong tế bào bạch 
cầu ở BN ĐTĐ. Trên thực nghiệm bổ sung 
pyridoxine làm tăng độ nhạy insulin và giảm 
nồng độ insulin song không gây biến đổi 
nồng độ glucose. Mặc dù vậy thiếu vitamin 
B6 không được cho là yếu tố gây bệnh thần 
kinh ngoại vi ở BN ĐTĐ và điều trị bệnh thần 
kinh ngoại vi với vitamin B6 liều cao cho kết 
quả cải thiện triệu chứng chỉ tương tự như 
nhóm placebo không sử dụng vitamin B6. Bổ 
sung vitamin B6, folate và vitamin B12 trong 
một thử nghiệm 6 tháng giúp giảm được phù 
nề đáy mắt, làm tăng thị lực của BN với bệnh 
võng mạc không tăng sinh [1]. 
2.7. Folate, folic acid hoặc vitamin B9. 
Folate là thành phần tự nhiên để tổng hợp 
DNA và một chất xúc tác quan trọng trong 
chuyển hóa aminoacid nói chung và 
homocystein (Hcy) thành methionin nói riêng. 
Cũng tương tự như thiếu hụt vitamin B12 thì 
thiếu hụt folate sẽ gây tăng Hcy – yếu tố nguy 
cơ biến chứng tim mạch. Nếu bổ sung folic 
acid hoặc vitamin nhóm B ở BN có YTNC 
cao sẽ giảm được nồng độ Hcy song không có 
tác dụng làm chậm tiến triển của bệnh 
ĐTĐT2. Nồng độ folate huyết tương ở BN 
ĐTĐT2 mới chẩn đoán hoặc chẩn đoán từ 
trước cao hơn có ý nghĩa so với đối tượng có 
dung nạp glucose máu bình thường. Cũng 
tương tự như vitamin B12 thì metformin làm 
giảm nồng độ folate. Bổ sung folic acid ở BN 
nam ĐTĐ có sử dụng metformin sẽ có tác 
dụng cải thiện nồng độ Hcy và khả năng 
chống gốc tự do. Kết quả nghiên cứu thuần 
tập cho thấy bổ sung folic acid có tác dụng 
giảm Hcy, cải thiện kiểm soát ĐTĐ. Folate 
đóng vai trò trong xuất hiện và tiến triển bệnh 
võng mạc ĐTĐ, có ảnh hưởng (+) lên triệu 
chứng và dấu hiệu của bệnh võng mạc ĐTĐ 
nếu đồng thời bổ sung cả vitamin B6, folate 
và vitamin B12. Phụ nữ với đái tháo đường 
thai kỳ có thể sử dụng 5mg folic acid trước 
khi mang thai và 12 tuần đầu tiên sau khi có 
thai với tác dụng dự phòng khiếm khuyết ống 
thần kinh của thai nhi [2]. 
2.8. Biotin 
Tác dụng của biotin như một chất xúc tác 
quá trình tổng hợp và kéo dài của các acid 
béo, pyruvate carboxylase thuộc CoA. Nồng 
độ biotin giảm ở BN ĐTĐT2 so với người 
khỏe mạnh, tương quan nghịch với nồng độ 
glucose máu lúc đói. Nếu uống biotin 
9mg/ngày có thể giúp điều chỉnh tăng glucose 
máu song không gây biến đổi nồng độ insulin. 
Việc nghiên cứu mối liên quan giữa biotin và 
ĐTĐT2 vẫn còn ít [1]. 
2.9. Cobalamin hay vitamin B12. 
Vitamin B12 là chất xúc tác trong quá trình 
methyl hóa từ Hcy thành methionin, chính vì 
vậy đóng vai trò tự nhiên đối với hệ thần kinh 
và gan. Thiếu vitamin B12 dẫn đến tăng Hcy – 
đây là yếu tố nguy cơ độc lập đối với vữa xơ 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
21 
động mạch. Vitamin B12 cần thiết cho quá 
trình tổng hợp DNA và một số chất dẫn truyền 
thần kinh như serotonin và dopamin. Thiếu hụt 
vitamin B12 dẫn đến tổn thương thần kinh với 
biểu hiện bệnh thần kinh ngoại vi và thần kinh 
tự động mức độ nặng, gây thoái hóa tủy sống, 
suy giảm trí nhớ. Tỷ lệ thiếu vitamin B12 ở 
BN ĐTĐT2 gia tăng. Metformin gây thiếu hụt 
vitamin B12 ở BN ĐTĐT2 song kể cả bệnh 
nhân không sử dụng metformin vẫn có biểu 
hiện thiếu hụt vitamin B12. 
Bệnh thần kinh ngoại vi gây ra do bệnh 
ĐTĐ và thiếu vitamin B12 có thể che lấp các 
triệu chứng lâm sàng của bệnh. Bệnh thần kinh 
không do ĐTĐ cũng có thể xuất hiện ở BN 
ĐTĐ và cũng cần được điều trị. Nhìn chung sử 
dụng vitamin B12 kết hợp với các loại vitamin 
nhóm B sẽ có tác dụng cải thiện triệu chứng 
của bệnh thần kinh ngoại vi do ĐTĐ [2]. 
2.10. Vitamin D 
Vitamin D đóng vai trò trong chuyển hóa 
xương và điều hòa hấp thu canxi, phospho ở 
tổ chức kẽ. Thiếu hụt vitamin D ảnh hưởng 
bất lợi lên chuyển hóa glucose, giảm chức 
năng tế bào 𝛽 tụy, tăng kháng insulin và dung 
nạp glucose. Có mối liên quan ngược giữa 
nồng độ vitamin D và nguy cơ xuất hiện 
ĐTĐT2. Nồng độ vitamin D giảm ở BN 
ĐTĐT2 so với người khỏe mạnh. Bổ sung 
vitamin D giúp giảm kháng insulin và nồng 
độ insulin lúc đói song không ảnh hưởng đối 
với glucose máu lúc đói và HbA1c. Nếu sử 
dụng vitamin D liều cao đường tiêm bắp sẽ có 
tác dụng giảm triệu chứng đau của bệnh thần 
kinh ngoại biên do ĐTĐ [2]. 
3. KẾT LUẬN 
Tuy có biến đổi rõ rệt mà đa phần là giảm 
nồng độ nhiều loại vitamin ở BN ĐTĐ. Sự 
thiếu hụt các loại vitamin đã ảnh hưởng lên 
tiến triển, diễn biến của bệnh song hiện nay 
chưa có một chỉ định, khuyến cáo cụ thể nào 
để bồi phụ sự thiếu hụt các loại vitamin ở 
BN ĐTĐ ngoại trừ cần bổ sung vitamin B12 
ở BN sử dụng metformin lâu dài. Cần thiết 
phải xác định biểu hiện và mức độ thiếu hụt 
từng loại vitamin nhất là vitamin B1 để có 
biện pháp bồi phụ. Đây là các biểu hiện và 
biện pháp điều chỉnh mang tính cá thể hóa. 
Sử dụng các thuốc chống gốc tự do lâu dài 
cũng chưa được nêu trong khuyến cáo. Bồi 
phụ sự thiếu hụt các loại vitamin bằng con 
đường ăn uống vẫn là thích hợp nhất và cần 
được chú ý. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Hasan K, Aminul I, Moinul I, et al. 
(2017)“Vitamins and Type 2 Diabetes 
Mellitus”. JCD, 4(1), pp.3-9. 
2. Roxana V, Laura L, Elina M, et 
al.(2015)“Vitamins and type 2 Diabetes 
Mellitus”. Endocr Metab Immune Disord 
Drug Targets, 15(1), pp/54-63. 
3. Esther G, Nanne K (2014). “Thiamine - 
Management”, Diapedia the living 
textbook of diabetes, no 8,pp.1/4-4/4. 
4. Nix A, Zirwes R, Bangert V, et al. 
(2014).“Vitamin B status in patients with 
type 2 diabetes mellitus with and without 
incipient nephropathy”. Diabetes 
Research and Clinical Practice, pp.157-
165. 
5. Pácal L, Kuricová K, KanKová, et al. 
(2014) “Evidence for altered thiamine 
metabolism in diabets: Is there a 
potential to oppose gluco – and 
lipotoxicity by rational 
supplementation?”. World J Diabetes, 
5(3), pp. 288-295. 
6. Page J, Laight, Cummings H (2011). 
“Thiamine deficiency in diabetes 
mellitus and the impact of thiamine 
replacement on glucose metabolism and 
vascular disease”. Int J Clin Pract, 65(6), 
pp. 684-690. 
7. Introduction: Standards of Medical Care 
in Diabetes (2018).“Introduction: 
Standards of medical care in diabetes – 
2018”. Diabetes Care 2018; 41(1). pp s1-
s10. 
8. Thornalley P, Babaei – Jadidi R, Ali A, et 
al. (2007)“High prevalence of low 
plasma thimine concentration in diabetes 
linked to a marker of vascular disease”. 
Diabetes and Endocrinology. 
Tạp chí “Nội tiết và Đái tháo đường” Số 39 - Năm 2020 
22 
9. Rabbani N, Thornalley P 
(2008).“Emerging role of thiamine 
therapy for prevention and treatment of 
earlys stage diabetic nephropathy”. 
Diabetes, obesity and metabolism. 
10. Baltramo E, Berrone E, Tarallo S, et al. 
(2008)“Effects of thiamine and 
benfotiamine on intracellular glucose 
matabolism and relevance in the 
prevention of diabetic complications”. 
Acta Diabetol, pp.131-141. 
11. Pácal L, Tomandl J, Jan S, et al. 
(2011)“Role of thiamine status and 
genetic variability in transketolase and 
other pentose phosphate cycle enzymes 
in the progression of diabetic 
nephropathy”. Nephrol Dial Transplant, 
pp.1229-1236. 
12. Berrone E, Beltramo E, Solimine C, et 
al. (2006) “Regulation of intracellular 
Glucose and Polyol Pathway by 
Thiamine and Benfotiamine in High 
Glucose”. The Journal of Biological 
Chemistry, 281(14), pp.9307-9313. 
13. Tarallo S, Beltramo E, Berrone, et al. 
(2009) “ Effects of high glucose and 
thiamine on the balance between matrix 
metalloproteinases and their tissue 
inhibitors in vascular cells”. Acta 
Diabetol 47, pp. 105-111. 
14. Khanh Vinh Quoc Luong, Lan Thi 
Hoang Nguyen (2012). “The Impact of 
Thiamine treatment in the Diabetes 
Mellitus”. Journal of Clinical Medicine 
Research, 4(3), pp. 153-160. 
15. Hobara R, Ozawa K, Okazaki M, et al. 
(1981) “Ralationship between thiamine 
and glucose levels in diabetes mellitus”. 
Japan J Pharmacol, pp.1098-1100. 
16. Alam S, Riaz S, Akhtar M, et al. 
(2012)“Effect of High Dose Thiamine 
Therapy on Risk Factors in Type 2 
Diabetes”. Journal of Diabetes & 
Metabolism, pp.1/15-15/15. 
17. Ali S, Baitei E, Zou M, et al. 
(2006)“Thiamine transporter mutation: 
an example of monogenic diabetes 
mellitus”. European Journal of 
Endocrinology, pp.787-792. 
18. Omar A, Nasser A, Alokail M, et al. 
(2014)“Metabolic benefits of Six – 
month Thiamine supplementation in 
Patiens with and without Diabetes 
Mellitus Type 2”. Clinical Medicine 
Insights: Endocrinology and Diabetes, 
pp.1/3-3/3. 
19. Pácal L, Tomandl J, Jan S, et al. 
(2011)“Role of thiamine status and 
genetic variability in transketolase and 
other pentose phosphate cycle enzymes 
in the progression of diabetic 
nephropathy”. Nephrol Dial Transplant, 
pp.1229-1236. 
20. Yuka K, Shirakawa H, Yamane K, et al. 
(2008).“Prevention of incipient diabetic 
cardiomyopathy by high-dose thiamine”. 
The Journal of Toxicological Sciences 
(J.Toxicol. Sci), 33(4), pp.459-472. 
21. Roya B, Nikolaos K, Ahmed N, et al. 
(2003)“Prevention of Incipient Diabetic 
nephropathy by High – Dose Thiamine 
and Benfotiamine”. Diabetes 52, 
pp.2110-2120.