Các nguy cơ đối với sức khỏe của dân cư nông thôn do ảnh hưởng của dioxin nồng độ thấp ở các vùng bị rải chất hủy diệt sinh thái/Dioxin

 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 4
CÁC NGUY CƠ ĐỐI VỚI SỨC KHỎE CỦA DÂN CƯ NÔNG THÔN 
DO ẢNH HƯỞNG CỦA DIOXIN NỒNG ĐỘ THẤP Ở CÁC VÙNG BỊ 
RẢI CHẤT HỦY DIỆT SINH THÁI/DIOXIN 
RUMAC V.S. (1, 3), UMNOVA N.V. (1), BELOV D.A. (1), TURBABINA К.А. (1, 3), 
SOFRONOV G.А.(2), NGÔ THANH NAM (4), VŨ THỊ LOAN (4), VÕ VIẾT CƯỜNG (4) 
1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Dioxin và các chất tương tự dioxin là các chất siêu độc sinh thái 
(CSĐST/dioxin) nguy hiểm nhất gây ô nhiễm môi trường. Nhóm chất độc này bao 
gồm một số polihalogen: policlodibenzo-p-dioxin (PCDD, trong đó đồng loại độc 
nhất là 2,3,7,8-tetraclodibenzo-p-dioxin (TCDD)), policlodibenzofuran (PCDF) và 
policlobiphenyl (PCB). Dioxin và các chất tương tự dioxin có thể phát thải ra môi 
trường từ các khu công nghiệp và các thành phố lớn. 
Các đồng loại độc của CSĐST/dioxin, trước hết là TCDD gây ô nhiễm môi 
trường sống. Độc tính của chúng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố bên trong và bên ngoài 
cơ thể cũng như thời gian phơi nhiễm [22]. Đã có nhiều nghiên cứu xem xét mối liên 
quan giữa các chỉ số động học và độc lực học sinh thái (sự xâm nhập, tích lũy, biến 
đổi và thải trừ) và tác hại của chúng đối với con người, song trong thực tế các 
nghiên cứu trong điều kiện nhiễm độc mạn tính từ môi trường hầu như không có. 
Con người là đích tác dụng sinh học cao nhất của các chất độc sinh thái [12, 14], do 
vậy việc giải quyết các vấn đề nguy hiểm của CSĐST/dioxin nói trên đối với sức 
khỏe con người tại các vùng bị ô nhiễm mang tính cấp bách. 
Báo cáo này với mục tiêu tổng hợp kết quả nghiên cứu về khả năng xuất hiện 
các hậu quả y-sinh học lâu dài trong môi trường bị ô nhiễm dioxin, đặc biệt là đối với 
dân cư hiện nay ở các vùng trước đây bị rải CSĐST/dioxin đã ghi nhận sự xuất hiện 
các bệnh lý dioxin (BLD) [10, 16, 17]. Nhóm tác giả cho rằng các đặc điểm động học 
và độc lực học sinh thái của CSĐST/dioxin nồng độ thấp đã góp phần gây ra BLD ở 
người trưởng thành. Các chất độc này đã tích lũy ở phụ nữ và một lượng nguy hiểm 
đối với sức khỏe của thế hệ sau di chuyển qua con đường nhau thai và sữa mẹ. 
2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
 2.1. Đối tượng nghiên cứu 
 Các mẫu môi trường (đất, trầm tích), mẫu mô cá nước ngọt và mẫu sinh phẩm 
người được thu thập trên các vùng bị rải chất hủy diệt sinh thái và các vùng đối 
chứng cũng như dân cư một số vùng ở Việt Nam: Hà Nội và các vùng lân cận, Thái 
Bình, Nghệ An, Quảng Bình, Quảng Trị, Kon Tum, Đắk Nông, Khánh Hòa, Bình 
Dương. Các chỉ số độc lực học sinh thái của CSĐST/dioxin được nghiên cứu trong 
mối quan hệ qua lại với các đặc điểm mấu chốt của độc lực học (sau đây gọi là độc 
học sinh thái và độc lực học) và đặc điểm xuất hiện BLD ở các thế hệ dân cư ở vùng 
bị rải chất độc huỷ diệt sinh thái tại Quảng Trị, Bình Dương và Tây Nguyên. Những 
vùng này có sự tương đồng về mật độ và điều kiện sử dụng chất da cam của quân đội 
Mỹ [26], về động học biến đổi của các hệ sinh thái gần người do hậu quả của chiến 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 5
tranh (hệ rừng và khu vực canh tác), cũng như các quy luật cơ bản về độc học và độc 
lực học sinh thái của các CSĐST/dioxin [17, 22]. Mật độ dân số, điều kiện sống và 
mức sống, sự đa dạng của các hình thái hoạt động kinh tế của các vùng nghiên cứu 
được xếp tương đồng. Đặc điểm chung của các nhóm được trình bày trong bảng 1. 
Bảng 1. Đặc điểm chung của cư dân được khảo sát 
Các chỉ số lựa chọn Nhóm chứng 
Nhóm phơi 
nhiễm 
Khảo sát dịch tễ 
Giới tính Nam, tuổi 20-65 (n) 1.533 1.798 
Nữ, tuổi 20-60 (n) 2.347 2.431 
Thời gian sinh sống Người bản địa (%) 52,9 56 Đã cư trú trên 5 năm (%) 8,0 2,3 
Khảo sát dịch tễ ở trẻ em 
Số lượng (n) Học sinh 442 626 
Tuổi (năm) 11 ÷ 17 12,1 ± 3,0 12,2 ± 2.9 
Nghiên cứu di truyền và nhân trắc ở trẻ em 
Số lượng (n) Trẻ mẫu giáo và học sinh 690 986 
Tuổi (năm) 4 ÷ 10 6,3 ± 2,3 6,6 ± 1,9 
Nghiên cứu tế bào ở trẻ em 
Số lượng (n) Học sinh tiểu học 38 51 
Tuổi (năm) 5 ÷ 10 7,1 ± 1,5 6,5 ± 0,8 
Nghiên cứu tế bào ở nam giới 
Số lượng (n) Người bản địa 35 27 
Tuổi (năm) 18 ÷ 54 38,5 ± 4,5 36,6 ± 5,1 
Hút thuốc (%) Hút thuốc lá 100 100 
Uống rượu (%) Mức uống vừa phải 60 58 
Có 8.109 người gồm 3.331 nam và 4.778 nữ, độ tuổi 20÷65 tham gia nghiên 
cứu, trong đó đối tượng sống ở khu vực bị rải chất độc là 4.229 người, bao gồm các 
cặp vợ chồng đã sinh ra và lớn lên tại vùng bị rải chất độc. Phỏng vấn tình trạng sức 
khỏe ở 626 trẻ em; nghiên cứu di truyền tế bào, phân tích máu và nước tiểu tổng 
quát của 100 trẻ em, nghiên cứu nhân trắc cho 986 trẻ em, nghiên cứu di truyền tế 
bào của 51 trẻ em. Nhóm chứng là trẻ em tương đồng về lứa tuổi, điều kiện sống so 
với nhóm phơi nhiễm ở Thái Bình, Nghệ An, Quảng Bình và khu vực không bị rải 
chất độc ở Bình Dương. Ngoài ra để phân tích so sánh tình trạng di truyền tế bào có 
thêm nhóm nam giới hút thuốc lá ở hai vùng dân cư có mức độ phơi nhiễm 
CSĐST/dioxin khác nhau (62 người). Phương pháp lấy mẫu môi trường, mẫu sinh 
học của người và động vật và khảo sát dịch tễ đã được công bố trong các báo cáo 
trước đây [11, 16, 17, 21, 23, 25]. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 6
2.2. Phương pháp nghiên cứu 
2.2.1. Các nghiên cứu y sinh học 
Những rối loạn không thể phục hồi trong giai đoạn bào thai được đánh giá 
bằng tần suất sảy thai tự nhiên. Những biến đổi hình thái trong quần thể được thể 
hiện qua các chỉ số tần suất trẻ em bị bất thường tạo hình bẩm sinh (Congenital 
Morphogenetic Variants-CMV), tương đối ổn định theo đặc điểm dân tộc [11, 17]. 
CMV được hiểu là những thay đổi tạo hình bền vững của cơ quan, một phần cơ quan 
hoặc một phần cơ thể trong hoặc ngoài giới hạn biến đổi cấu trúc thông thường 
nhưng không làm rối loạn chức năng [11]. Đặc điểm phát triển trong thời kỳ vị thành 
niên được thể hiện qua chỉ số BMI và tuổi dậy thì. Tình trạng sức khỏe và phản ứng 
của cơ thể được đánh giá bằng các bộ câu hỏi và kết quả khám lâm sàng bao gồm số 
liệu về tần suất và thời gian xuất hiện, mức độ tiến triển các bệnh thông thường và 
bệnh nhiễm trùng, chỉ số phát triển thể lực và trạng thái sức khỏe trẻ em từ khi sinh 
cho đến thời điểm nghiên cứu, kết quả xét nghiệm máu và nước tiểu. Chỉ số di truyền 
tế bào của trẻ em và người trưởng thành khỏe mạnh được tính cho 1000 tế bào niêm 
mạc miệng/ người theo các phương pháp đã được mô tả trong các báo cáo [6, 29]. 
2.2.2. Nghiên cứu hóa phân tích 
Các mẫu được phân tích tại Phòng Phân tích độc học sinh thái, Viện Sinh thái 
và tiến hóa Seversov A.N., Viện HLKH Nga bằng phương pháp sắc khí ghép nối 
khối phổ phân giải cao [9]. Đã phân tích 124 mẫu các loại: 38 mẫu đất, 31 mẫu trầm 
tích, 11 mẫu mô cá nước ngọt (năm 2003), 44 mẫu mô người, trong đó có 23 mẫu 
huyết thanh, 9 mẫu nhau thai, 12 mẫu sữa mẹ. Các chỉ số nồng độ CSĐST/dioxin là 
thành phần chính trong cơ sở dữ liệu của nghiên cứu [8]. Danh mục hóa chất nông 
nghiệp do người dân sử dụng được tính toán trên cơ sở các mặt hàng, số liệu bán 
hàng trong 10 năm gần nhất của các cửa hàng vật tư hóa chất nông nghiệp địa 
phương. Các hóa chất nguy hiểm nhất được xác định bổ sung từ các mẫu môi 
trường. Theo thông tin của nhiều người dân, từ nửa cuối thập niên 80 của thế kỷ 
trước các hóa chất bảo vệ thực vật đã được sử dụng hạn chế hơn. 
Xử lý thống kê các dữ liệu y - sinh học và hóa học bằng các phương pháp phân 
tích phi tham số với các kiểm định Fisher, χ2, Mann Whitney, Shapiro-Wilk. 
3. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 
3.1. Kết quả phân tích và tình trạng độc học sinh thái ở các vùng nghiên cứu 
Chỉ số nồng độ TCDD và tổng độ độc tương đương của các đồng loại độc 
PCDD/PCDF (WHO-TEQ1998) trong các mẫu đất, trầm tích, cá và mẫu sinh phẩm 
người được trình bày trong bảng 2. Trong mẫu cá và nhau thai có sự phân bố khác 
thường (bảng 2, kiểm định W) - điều này có thể là do quy trình lấy mẫu chưa hoàn 
thiện. Khi lấy mẫu nhau thai, sữa mẹ cần xem xét nơi ở của phụ nữ cho đến khi lấy 
chồng. Đối với việc lấy mẫu cá trong tự nhiên cần phải lưu ý không chỉ tới các đặc 
điểm loài mà còn đến đặc điểm về sự hình thành và khai thác ao hồ, thời gian thả cá, 
đặc điểm cụ thể của các cơ sở nuôi cá. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 7
Bảng 2. Nồng độ TCDD và tổng độ độc của PCDD/PCDF (WHO-TEQ1998, pg/g) 
trong mẫu môi trường, mẫu mô người và cá 
tại vùng bị phun rải ở khu vực nghiên cứu 
Loại mẫu (n) 
Phương pháp phân tích thống kê 
Shapiro-Wilk (W) Mô hình probit 
W, lg Trung vị, Min÷Max Trung bình (CI95)/ Hàm Slope 
WHO-
TEQ1998 
WHO-
TEQ1998 
ТCDD WHO-TEQ1998 
Đất, 
n = 38 
0,17 0,44 
(0,01÷4,25) 
0,4 (0,3÷0.5) 
1,4 (0,9÷1,9) 
0,9 (0,8÷1,2) 
2,1 (1,6÷2,6) 
Trầm tích, 
n = 31 
0,06 0,25 
(0,01÷1,35) 
0,2 (0,1÷0,4) 
2,5 (1,9÷3,2) 
1,1 (0,8÷1,4) 
3,4 (2,7÷4,1) 
Mô cá, 
n = 18 0,01 
0,05 
(0,02÷0,36) 
0,06 (0,04÷0,1) 
2,6 (1,3÷3,9) 
0,3 (0,2÷0,4) 
3,9 (2,6÷5,2) 
Mô 
người 
Huyết 
thanh, 
n = 23 
0,31 
0,01 
(0,005÷0,06) 
0,01 (0,003÷0,02) 
2,2 (1,1÷3,3) 
0,2 (0,1÷0,3) 
3,7 (2,8÷4,6) 
Sữa mẹ, 
n = 13 0,44 
0,06 
(0,03÷0,21) 
0,06 (0,05÷0,08) 
4,3 (2,9÷5,7) 
0,4 (0,3÷0,8) 
2,1 (0,9÷3,3) 
Nhau 
thai, 
n = 10 
0,01 
0,03 
(0,01÷0,09) 
0,02 (0,01÷0,04) 
2,7 (1,3÷3,3) 
0,1 (0,08÷0,2) 
2,9 (1,8÷4,0) 
Ghi chú: WHO-TEQ1998: Tổng độ độc tương đương; CI95: Khoảng tin cậy 95%. 
Bằng phương pháp so sánh cặp các giá trị WHO-TEQ1998 của mẫu nghiên cứu 
(kiểm định U Мann-Whitney) cho thấy sự khác nhau giữa các nhóm có ý nghĩa 
thống kê (p ≤ 0,05). Trong các loại mẫu đất, trầm tích, mô cá, máu toàn phần, sữa mẹ 
và nhau thai sự khác nhau giữa giá trị thấp nhất và cao nhất theo WHO-TEQ1998 
tương ứng là 425, 135, 18, 12, 7 và 9 lần. Sự khác biệt như vậy của các mẫu ảnh 
hưởng đáng kể tới sự thống nhất khi đánh giá tình trạng môi trường theo các tiêu 
chuẩn hóa học. Ví dụ trong số các mẫu đất được phân tích, số mẫu có giá trị bằng 
hoặc dưới ngưỡng giới hạn cho phép (0,33 pg/g [24]) là 41%, số các mẫu có nồng độ 
vượt ngưỡng là 59%. Sử dụng phương pháp thống kê phân tích probit cho phép tính 
toán được sự không đồng nhất của các mẫu này [13]. Như vậy giá trị trung bình 
WHO-TEQ1998 của các mẫu đất đã lấy vượt quá ngưỡng giới hạn cho phép khoảng 2 
lần. Ngoài dioxin trong các mẫu đất ở một số vùng bị rải chất hủy diệt sinh thái còn 
phát hiện thấy các hóa chất độc hại khác gồm DDT và các chất chuyển hóa của nó, 
PCB, clophenol, các sản phẩm của dầu mỏ [17]. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 8
Mối tương quan giữa giá trị trung bình của tổng độ độc trong mô cá và trầm 
tích xấp xỉ 0,3 cho thấy khả năng tích lũy sinh học các chất này ngay cả khi chúng 
có nồng độ thấp trong môi trường sống. Mức độ tích lũy tương tự của các chất hóa 
học này đã được ghi nhận trong các nghiên cứu trước đây trên gia cầm và gia súc ở 
vùng bị ô nhiễm [9, 17, 22]. 
Xếp loại các mẫu sinh phẩm người theo nồng độ TCDD cho thứ tự như sau: 
Huyết thanh ≤ Nhau thai ≤ Sữa mẹ. Sự hiện diện của các CSĐST/dioxin, trước hết là 
TCDD trong nhau thai cho thấy thực tế khả năng di chuyển của các chất độc này và 
sự phơi nhiễm của bào thai đã bắt đầu từ giai đoạn sớm nhất. 
Quy luật di chuyển các chất độc sinh thái (kim loại nặng: Cu, Zn, Cd, Pb) 
trong chuỗi “Cơ thể mẹ - nhau thai - bào thai” trong điều kiện phơi nhiễm mạn tính 
của các loài động vật có vú hoang dã (động vật gặm nhấm nhỏ) lần đầu tiên được 
đánh giá một cách toàn diện trong nghiên cứu [15]. Trên thực tế về phương diện độc 
lực - độc học sinh thái của các CSĐST/dioxin thì thực nghiệm tự nhiên không thực 
hiện được vì pháp luật không cho phép có các điều kiện cần thiết để thực hiện những 
công việc này. Vì vậy trẻ em có cha mẹ là những người đã sinh ra và/hoặc đã sống 
từ nhỏ ở vùng bị rải chất huỷ diệt sinh thái được thừa nhận là có khả năng phơi 
nhiễm liều nhỏ với các CSĐST/dioxin ngay từ thời kỳ bào thai. Việc phân biệt hậu 
quả của những yếu tố có hại khác đối với sức khỏe sinh sản của phụ nữ cũng như 
sức khỏe trẻ em (do sự tích lũy và di chuyển trong chuỗi cơ thể mẹ - nhau thai - bào 
thai) có nhiều khó khăn, vì vậy, nhóm tác giả hướng tới các bằng chứng gián tiếp. 
Nghiên cứu gần đây đã làm rõ hơn việc nhau thai bị nhiễm TCDD gia tăng tổng 
hợp các cytokine theo hướng thúc đẩy các quá trình kháng viêm và xuất hiện các vấn 
đề về hàng rào nhau thai [3]. Một số kết quả nghiên cứu trước đây cho thấy có sự ảnh 
hưởng rõ rệt của BLD đến sự gia tăng tỷ lệ sảy thai ở những phụ nữ thời kỳ chiến 
tranh và ngay sau chiến tranh [16, 25]. Trong nghiên cứu này nhóm tác giả so sánh 
tuổi xuất hiện kinh nguyệt của những người mẹ thuộc thế hệ thứ hai và thứ ba của các 
đối tượng nghiên cứu khác nhau đang sống ở vùng bị rải chất độc. Các nhóm so sánh 
tại các địa phương đảm bảo sự đồng nhất cao nhất để nâng cao độ tin cậy. Phụ nữ ở 
Quảng Trị được chia làm hai nhóm dựa trên thời điểm kết hôn (Nhóm QT lớn tuổi - 
kết hôn trước năm 1991, nhóm QT trẻ - kết hôn từ năm 1991 về sau). Kết quả cho 
thấy ở các vùng bị rải chất độc tuổi dậy thì của trẻ em gái dịch chuyển trong các 
nhóm lớn tuổi (hình 1). Xác suất bị rối loạn kinh nguyệt và các biến đổi theo tuổi 
cũng đã được xem xét trong nghiên cứu ở các vùng bị ô nhiễm CSĐST/dioxin khác, 
ví dụ sau tai nạn tại Seveso [1]. Nghiên cứu đặc điểm chức năng sinh sản của phụ nữ 
tại các vùng miền của Việt Nam đã thể hiện sự ảnh hưởng của những đặc điểm tại 
chỗ đối với các kết quả cho thấy cần phải tiếp tục nghiên cứu và phân tích. 
Sự xuất hiện của các CSĐST/dioxin trong sữa mẹ cho thấy thực tế dioxin đã 
xâm nhập vào cơ thể của trẻ em qua con đường này. Hậu quả lâu dài của sự phơi 
nhiễm liều nhỏ như vậy chưa được đánh giá. Việc thực hiện các công việc này có 
những hạn chế về số lượng các chứng cứ và quan sát khoa học, nhóm tác giả đã cố 
gắng thiết lập các mô hình nghiên cứu với triển vọng phát triển các nghiên cứu 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 9
tương tự. Việc xây dựng quy luật di chuyển của các CSĐST/dioxin trong chuỗi “Cơ 
thể mẹ - sữa mẹ - trẻ sơ sinh” có thể đưa ra những kết luận có ý nghĩa khoa học và 
thực tiễn. Phương pháp do Yufit đề xuất được sử dụng trong các tính toán [27]. 
Hình 1. Thời điểm bắt đầu kinh nguyệt ở các nhóm phơi nhiễm với CSĐST/dioxin 
Ghi chú: BD - Bình Dương, QT - Quảng Trị, ОА - Chất da cam 
Nếu nồng độ lipid trong sữa mẹ là 4% và nồng độ dioxin trong đó là 0,07 pg/g 
(70 fg/g, bảng 2) và nhu cầu sữa mẹ của một trẻ 6 tháng tuổi nặng 7 kg là 1.000 
g/ngày thì lượng chất độc này xâm nhập vào cơ thể sẽ là 0,04 pg (40 fg). Người dân 
nông thôn Việt Nam có truyền thống nuôi con bằng sữa mẹ đến 3 tuổi làm tăng thời 
gian phơi nhiễm với dioxin qua sữa. Ở Nga liều ăn vào chấp nhận được hàng ngày 
(ADI) của các CSĐST/dioxin là 10 pg/kg/ngày-đêm, ở Mỹ - 6,4 fg/kg/ngày-đêm. Vì 
không có tiêu chuẩn cho phép về ADI cho các nhóm tuổi khác nhau, nhóm tác giả 
buộc phải dựa ...  - 2017 11
Hình 2. Các chỉ số sức khỏe của nhóm trẻ từ 6÷10 tuổi sinh sống tại vùng bị phun 
rải (QT) và tần suất xuất hiện các cá thể có các chỉ số thay đối so với phạm vi bình 
thường: а) Một số chỉ số huyêt học. WBC: số lượng bạch cầu, LYM: số lượng bạch cầu 
lympho, MON: số lượng bạch cầu mono, GR: Số lượng bạch cầu hạt; RBC: Số lượng hồng cầu, 
HGB: nồng độ hemoglobin, HCT: Hematocrite; b) Chỉ số BMI; c) Kết luận về sức khỏe trẻ em. 
Các chỉ số di truyền tế bào và cấu trúc chức năng của nhân tế bào niêm mạc 
miệng của trẻ em vùng bị rải chất độc thay đổi có ý nghĩa so với nhóm chứng [23]. 
Gia tăng các rối loạn di truyền tế bào (các điểm nhô và cầu nối nhân) thường kèm 
theo gia tăng cường độ tăng sinh và trong nhiều trường hợp - thay đổi cường độ chết 
tự nhiên (apoptosis). Gần 80% số trẻ có các tế bào bất thường về di truyền, cao gấp 
hơn hai lần so với nhóm chứng. Thêm vào đó các tế bào xuất hiện vi nhân gặp ở 
40% số trẻ, so với 13,2% ở nhóm chứng. Như vây, sự gia tăng các quá trình mất cấu 
trúc chứng tỏ hoạt động ô xy hóa diễn ra mạnh đồng thời tăng xác suất bị tăng sản. 
Để kiểm tra giả thuyết này nhóm tác giả đã nghiên cứu sự ảnh hưởng của yếu 
tố nghề nghiệp đối với các chỉ số trạng thái di truyền tế bào ở nam giới hút thuốc lá 
có tuổi tương đương với cha của các trẻ em được nghiên cứu, họ có thể bị phơi 
nhiễm các CSĐST/dioxin qua sữa mẹ [26]. Đối tượng nghiên cứu được chia thành 
hai nhóm: Nhóm thứ nhất là nông dân tiếp xúc nhiều với phân bón, thuốc bảo vệ 
thực vật và động vật nuôi; Nhóm thứ hai là công chức, viên chức của các cơ quan 
Nhóm 1 
Nhóm 2 
Chỉ số 
BMI 
(M±SD) 
Nhóm 
nghiên cứu 
Nhóm 
chứng 
Trẻ nam 14,0*±0,4 15,3±0,4 
Trẻ nữ 14,2*±0,4 14,9±0,3 
 tiêu chuẩn tiêu chuẩn
b c 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 12
hành chính, quản lý (gồm cả giáo dục, thương mại) không có tiền sử tiếp xúc với 
các yếu tố trên. Kết quả cho thấy ở vùng bị rải chất độc các chỉ số của tế bào biểu 
mô niêm mạc miệng và mũi thay đổi theo hướng xấu đi và liên quan đáng kể với 
cường độ lao động cũng như ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ của sản xuất. Thời 
gian sống ở vùng bị ô nhiễm dioxin và tuổi làm gia tăng các biến đổi của tế bào [6], 
trước hết là sự mất thích nghi đã ghi nhận trong các nghiên cứu trước đây [16, 18, 
19]. Ở nhóm chứng không thấy các quy luật này. 
Các đặc điểm ghi nhận như vậy đã phản ánh những biến đổi cấu trúc-chức 
năng của tổ chức niêm mạc ở các đối tượng nghiên cứu, các tổ chức khác có thể xuất 
hiện những biến đổi tương tự. Điều này trước hết liên quan với thời gian, mức độ 
sinh và chết của tế bào (bao gồm sự truyền tín hiệu nội bào và giữa các tế bào, xác 
suất gặp các biến đổi) cũng như các tác động đa dạng khác của CSĐST/dioxin, các 
chất ngoại sinh khác, phụ thuộc vào phản ứng của các loại tế bào, khả năng sửa chữa 
tổn thương, đặc điểm chức năng và sự tổng hợp, năng lượng và khả năng thích nghi. 
Tất cả các quá trình này diễn ra trong các cơ chế rối loạn hệ thống, dẫn tới sự phát 
triển BLD ở vùng bị rải chất độc, trước hết là hiện tượng “tăng tốc độ lão hóa” [10, 
16]. Chính vì vậy những rối loạn quan sát được về sức đề kháng của sự cân bằng nội 
môi được xem là những biểu hiện có quy luật [18, 25]. 
Theo nhóm tác giả sự xuất hiện và các cơ chế ảnh hưởng của những rối loạn 
này lên đặc điểm hình thành BLD liên quan đến tác dụng mạn tính của dioxin tích 
lũy trong cơ thể qua các thụ thể đặc hiệu (AhR), sự tác động qua lại với các thành 
phần đáp ứng với các yếu tố ngoại lai của ADN và cường độ thúc đẩy ức chế của 
phức hợp AhR-Gen đáp ứng dioxin [16, 18, 19]. Rõ ràng, những biến đổi tiếp theo 
của tập hợp các hormone và protein, sự biến đổi của các xung động tín hiệu có khả 
năng gây ra hàng loạt biến đổi trong tế bào và liên bào, dẫn đến mất cân bằng các 
quá trình sinh-chết, tăng sản, biến dạng tế bào. Những đặc điểm về tuổi, tổ chức, di 
truyền, loài nhìn chung sẽ ảnh hưởng tới các đặc điểm của các rối loạn được hình 
thành. Hiện nay, quy luật của các quá trình này đang được tích cực nghiên cứu, đặc 
biệt là đối với các chất gây rối loạn cơ chế nội tiết [20]. 
Những dữ liệu về sự xuất hiện BLD hiện nay ở dân cư Việt Nam trong nghiên 
cứu phù hợp với những kết quả của các nhóm nghiên cứu khác. Kết quả nghiên cứu 
của Nhật Bản và Việt Nam đã chứng minh những dấu hiệu biến đổi và chậm phát 
triển của trẻ em ở các vùng ô nhiễm CSĐST/dioxin [2, 7]. Điểm số đánh giá tự kỷ ở 
trẻ em liên quan với nồng độ TCDD cao trong sữa mẹ của 135 phụ nữ (≥3,5 pg/g 
lipid) (Test Bayley đánh giá phát triển thần kinh - Autism Spectrum Rating Scale, 
Bayley III) [2]. Có sự tương quan tuyến tính giữa nồng độ TCDD trong sữa mẹ (ở 
mức cao so với nhóm chứng) ở phụ nữ vùng bị ô nhiễm CSĐST/dioxin với mức độ 
gia tăng tính thiếu ổn định của bộ gen của thế hệ F1 [5]. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 13
Rõ ràng các đặc điểm di truyền của cơ thể, tính đa hình về di truyền, di truyền 
biểu sinh, kiểu hình (kiểu chuyển hóa) xác định xu hướng cá thể của sự xuất hiện các 
quá trình bệnh lý và sự chậm phát triển do các yếu tố môi trường gây ra. Các gen đáp 
ứng với CSĐST/dioxin có vai trò quan trọng, trước hết là sự hình các gen chuyển hóa 
các chất ngoại sinh, các gen của hệ thụ thể AhR. Chúng tham gia vào việc kiểm soát 
các đáp ứng miễn dịch, chu trình tế bào và sự chết tự nhiên, ngoài ra chúng còn phụ 
thuộc vào tổ chức đặc hiệu, điều kiện tác động và giai đoạn phát triển cá thể. Hơn nữa, 
có nhiều gen thay đổi biểu hiện khi dioxin xâm nhập [4], sự tổ hợp tính đa hình của 
chúng cực kỳ khác nhau giữa các quần thể dân cư. Điều đó giúp cho việc nghiên cứu 
và đánh giá các vấn đề kiểm soát nguy cơ đối với sức khỏe dân cư bị phơi nhiễm 
dioxin nồng độ thấp có trong các chất ngoại sinh của môi trường. 
4. KẾT LUẬN 
Nghiên cứu đặc điểm xuất hiện bệnh lý dioxin ở dân cư Việt Nam hiện nay 
trong mối quan hệ với các chỉ số độc học sinh thái - độc lực học của các 
CSĐST/dioxin cho thấy TCDD được phân bố trong các thành phần của môi trường 
và cơ thể sống, được tích lũy trong các tổ chức và sự đào thải tích cực qua sữa mẹ. 
Sự xuất hiện của dioxin trong sữa mẹ và nhau thai cho thấy quá trình phơi nhiễm 
mạn tính với liều lượng nhỏ xảy ra ngay từ giai đoạn phát triển sớm nhất của cá thể. 
Tính toán ảnh hưởng trong môi trường bình thường và đánh giá nguy cơ đối với sức 
khỏe của chúng bằng các phương pháp hiện có còn nhiều khó khăn. Cần phải mở 
rộng nghiên cứu về các quy luật gây nhiễm độc của CSĐST/dioxin trong điều kiện 
phơi nhiễm mạn tính ở liều lượng thấp cũng như các đặc điểm ảnh hưởng của chúng 
đối với cơ thể trong từng giai đoạn phát triển khác nhau. 
Nghiên cứu đã đưa ra các chỉ số phản ánh quá trình hình thành và trạng thái 
bệnh lý ở cư dân bị phơi nhiễm mạn tính với CSĐST/dioxin nồng độ thấp. Cần tiếp 
tục tìm kiếm các chỉ số tương tự đối với dân cư các vùng bị ô nhiễm khác, thiết lập 
cơ chế bệnh sinh của bệnh lý dioxin bằng các mô hình trên động vật thực nghiệm. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Eskenazi B., Warner M., Marks A.R., Samuels S., Gerthoux P.M., Vercellini 
P., Olive D.L., Needham L., Patterson D.G. Jr., Mocarelli P., Serum Dioxin 
Concentrations and Age at Menopause, Environ. Health Perspect, 2005, 
113(7):858-862. 
2. Nishijo M., Pham T.T., Nguyen A.T., Tran N.N., Nakagawa H., Hoang L.V., 
Tran A.H., Morikawa Y., Ho MD, Kido T, Nguyen M.N., Nguyen H.M., 
Nishijo H., 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin in breast milk increases 
autistic traits of 3-year-old children in Vietnam, Mol. Psychiatry, 2014, 
19(11):1220-1226. 
3. Peltier M.R., Arita Y., Klimova N.G., Gurzenda E.M., Koo H.C., Murthy A., 
Lerner V., Hanna N.J., 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) 
enhances placental inflammation, Reprod. Immunol, 2013, 98(1-2):10-20. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 14
4. Puga A., Ma C., Marlowe J.L., The aryl hydrocarbon receptor cross-talks 
with multiple signal transduction pathways, Biochem. Pharmacol, 2009, 
77(4):713-722. 
5. Suzuki H., Kido T., Okamoto R., Nhu D.D., Nishijo M., Nakagawa H., 
Tawara K., Horikawa H., Sato Y., Dung P.T., Thom L.H., Hung N.N., The 
relationship between dioxin congeners in the breast milk of Vietnamese women 
and sister chromatid exchange, Int. J. Mol. Sci, 2014, 15(5):7485-7499. 
6. Sycheva L.P., Umnova N.V., Kovalenko M.A., Zhurkov V.S., Shelepchikov 
A.A., Roumak V.S., Dioxins and cytogenetic status of villagers after 40 years 
of agent Orange application in Vietnam, Chemosphere, 2016, 144:1415-1420. 
7. Tai P.T., Nishijo M., Anh N.T., Maruzeni S., Nakagawa H., Van Luong H., Anh 
T.H., Honda R., Kido T., Nishijo H., Dioxin exposure in breast milk and infant 
neurodevelopment in Vietnam, Occup. Environ. Med, 2013, 70(9):656-662. 
8. Белов Д.А., Румак В.С., Турбабина К.А., Умнова Н.В., Модель 
депозитария данных, востребованных методологией изучения 
экотоксикологической ситуации на загрязнённых 
суперэкотоксикантами территориях, Сборник матер. конф. 
“Математическое и компьютерное моделирование в биологии и 
химии”, III Международная научная Интернет-конференция (Казань, 25 
сентября 2014 г.), Сервис виртуальных конференций Pax Grid; сост. 
Синяев Д. Н, Казань: “ИП Синяев Д. Н.”, 2014:18-24. 
9. Бродский Е.С., Шелепчиков А.А., Фешин Д.Б., Румак В.С., Умнова 
Н.В., Кузнецов А.Н., Чинь Кхак Шау, Нгуен Суан Чыонг, Павлов Д.С., 
Современный уровень диоксинового загрязнения Вьетнама в районах 
массированного распыления Оранжевого агента, Доклады Академии 
наук, 2009, 429(3):425-429. 
10. Епифанцев А.В., Румак В.С., Софронов Г.А., Нго Тхань Нам, 
Диоксиновая патология. Клинические проявления и основы патогенеза, 
М.: ВИНИТИ, 2003, Инф. вып. 8:48-85. 
11. Жученко Н.А., Умнова Н.В., Румак В.С., Ревазова Ю.А., Сидорова И.Е., 
Хрипач Л.В., Лазаренко Д.Ю., Софронов Г.А., Врожденные 
морфогенетические варианты и генетический полиморфизм системы 
детоксикации ксенобиотиков у детей из загрязненных диоксинами 
районов в южном Вьетнаме, Вестник РАМН, 2006, 7:3-10. 
12. Курляндский Б.А., Филов В.А., Безель В.С., Основы экологической 
токсикологии, Общая токсикология, М.: Медицина, 2002:545-586. 
13. Лошадкин Н.А., Гладких В.Д., Голденков В.А., Синицын А.Н., Дарьина 
Л.В., Буланова Л.П., Пробит-метод в оценке эффектов 
физиологически-активных веществ при низких уровнях воздействия, 
Российский химический журнал, 2002, XLVI(6):63-69. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 15
14. Моисеенко Т.И., Шалабодов А.Д., Гашев С.Н., Соромотин А.В., 
Экотоксикология: История становления и значение в решении 
практических задач нормирования загрязнения, Вестник Тюменского 
государственного университета, 2011, 12:6-16. 
15. Мухачева С.В., Безель В.С., Тяжелые металлы в системе мать-
плацента-плод у рыжей полевки в условиях загрязнения среды 
выбросами медеплавильного комбината, Экология, 2015, 6:444–453. 
16. Позняков С.П., Румак В.С., Софронов Г.А., Умнова Н.В., Диоксины и 
здоровье человека. Научные основы выявления диоксиновой патологии, 
СПб.: Наука, 2006, 274 с. 
17. Румак В.С., Павлов Д.С., Софронов Г.А., Окружающая среда и 
здоровье человека в загрязненных диоксинами регионах Вьетнама, М.: 
Товарищество научных изданий КМК, 2011, 271 с. 
18. Румак В.С., Умнова Н.В., Софронов Г.А., Молекулярные и клеточные 
аспекты токсичности диоксинов, Вестник РАМН, 2014, 3-4:77-84. 
19. Румак В.С., Умнова Н.В., Софронов Г.А., Павлов Д.С., Молекулярная 
токсикология диоксинов, СПб.: Наука, 2013, 63 с. 
20. Сергеев О.В., Сперанская О.А, Вещества, нарушающие работу 
эндокринной системы: состояние проблемы и возможные направления 
работы, Самара: ООО «Издательство Ас Гард», 2014, 35 с. 
21. Софронов Г.А., Бочков Н.П., Умнова Н.В., Румак В.С., Жученко Н.А., 
Лазаренко Д.Ю., Хоанг Ань Тует, Эколого-генетические проявления 
диоксиновой патологии, Мед. Академ. Журнал, 2006, 1:163-173. 
22. Софронов Г.А., Румак В.С., Лазаренко Д.Ю., Экотоксикокинетика и 
экотоксикодинамика токсичных химических веществ в условиях 
тропиков, Мед. Академ. Журнал, 2010, 10(4):183-190. 
23. Сычева Л.П., Можаева Т.Е., Умнова Н.В., Жученко Н.А., Ву Хонг Зиеп, 
Хоанг Ань Тует, Цитогенетические и другие кариологические 
показатели в эксфолиативных буккальных клетках вьетнамских детей 
из района применения диоксинсодержащих гербицидов, Вестник РАМН, 
2008, 1:19-23. 
24. Филатов Б.Н., Вареник В.И., Горшенин А.В., Клаучек В.В., Николаев 
В.А., Семёнов С.Ю., Шилов В.В., Стойкие органические загрязнители. 
Управление риском воздействия на окружающую среду и здоровье 
населения, Волгоград. ФМБА, 2013, 180 с. 
25. Умнова Н.В., Румак В.С., Х.А. Тует, Софронов Г.А., Эколого-
генетические проявления отдаленных медицинских последствий 
применения военных фитотоксикантов во Вьетнаме. “Диоксины - 
суперэкотоксиканты XXI века”, Инф. Вып. ВИНИТИ № 8, М.: 
ВИНИТИ, 2003, tr.85-99. 
 Những vấn đề chung 
Tạp chí Khoa học và Công nghệ nhiệt đới, Số 13, 11 - 2017 16
26. Шилова С.Н., Соколов В.Е., Отдаленные биологические последствия 
войны в Южном Вьетнаме, Москва, 1996, 239 с. 
27. Юфит С.С., Диоксины в грудном молоке, Биология, 2002, 9(640):4-5. 
SUMMARY 
HEALTH RISKS CAUSED BY EXPOSURE TO LOW DIOXIN 
CONCENTRATIONS OF THE RURAL INHABITANTS LIVING IN THE 
ECOCIDE SPRAYED TERRITORIES 
The present reviewed the ecological toxicology and the epidemiologic studies to 
assess the long-term biomedical consequences of exposure to low dioxin 
concentrations of the rural inhabitants living in the ecocide sprayed areas. It was 
hypothesied that the kinetic and dynamic properties of the low dioxin concentrations 
caused the development of dioxin pathology. The results showed that the relatively low 
levels of toxic PCDD/PCDF congeners were found in the soil and fish samples. 
However, small quantities of these substances might be accumulated in the human 
bodies during ontogenesis, primarily transferred by transplacental and lactational 
routes, and with food. The emphasis on results of health risks was the exposure to 
trace-level dioxins in the early stages of life. The effects of such exposure on health and 
development of children, health of adult population were evaluated. Further studies 
should be done to establish the pathological mechanisms of dioxins in animal models. 
Từ khóa: Ô nhiễm môi trường, chất hủy diệt sinh thái, sức khỏe dân cư, nguy 
cơ nhiễm độc mạn tính, các chất hữu cơ khó phân hủy, dioxin, di chuyển qua nhau 
thai và sữa mẹ. Environment pollution, ecocide, human health, risk of chronic 
intoxication, POPs, dioxins’ transplacental and lactational transfer. 
Nhận bài ngày 24 tháng 8 năm 2017 
Hoàn thiện ngày 18 tháng 10 năm 2017 
 (1) Viện Sinh thái và tiến hóa Severtsov A.N., Moscow 
(2) Viện Y học thực nghiệm, Viện Hàn lâm Y học Nga, Saint-Petersburg 
 (3) Khoa Sinh, Trường Đại học Tổng hợp Moscow, Moscow 
 (4)Trung tâm Nhiệt đới Việt - Nga