Bước đầu đánh giá genotype của human papillomavirus tại mô ung thư âm hộ

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 2019 33
BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ GENOTYPE CỦA HUMAN 
PAPILLOMAVIRUS TẠI MÔ UNG THƯ ÂM HỘ
Nguyễn Thị Phương Mai¹, Trần Vân Khánh²,
 Lê Quang Vinh³, Tạ Thành Văn²
 ¹Trường Đại học Y Dược Hải Phòng, ²Trường Đại học Y Hà Nội
3Bệnh viện Phụ sản Trung ương 
Ung thư âm hộ (UTAH) là một ung thư sinh dục ít gặp với tổn thương tế bào vảy là chủ yếu và tỉ lệ nhiễm Human 
papillomavirus (HPV) tại mô UTAH khác nhau trên thế giới. Nghiên cứu nhằm bước đầu đánh giá genotype của HPV 
và tổn thương mô bệnh học tại mô ung thư âm hộ tươi. Nghiên cứu mô tả cắt ngang được tiến hành trên 24 bệnh 
nhân ung thư âm hộ thu nhận theo phương pháp lấy mẫu thuận tiện từ Bệnh viện Phụ sản Trung ương và Bệnh viện 
Ung bướu thành phố Hồ Chí Minh. Kết quả xác định genotype bằng kỹ thuật reverse dot blot chỉ ra 3/24 mô UTAH 
và 3/22 mô UTAH tế bào vảy nhiễm HPV, trong đó 2/3 mô UTAH trường hợp nhiễm HPV16. Không phân lập được 
HPV từ ung thư tế bào đáy và ung thư tế bào hắc tố HPV không phải là yếu tố chính liên quan tới ung thư âm hộ.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ khóa: Human Papillomavirus, genotype, ung thư âm hộ
Theo báo cáo của Trung tâm HPV thế giới, 
tại Việt Nam, ung thư âm hộ (UTAH) xuất hiện 
với tần suất rất thấp, ước chừng 0,4 - 0,9 
bệnh nhân/100.000 phụ nữ mắc hàng năm 
[1]. Khác với ung thư cổ tử cung, tỉ lệ Human 
papillomavirus (HPV) phân lập được tại các mô 
ung thư cổ tử cung từ 80 -90%, thì tại các mô 
UTAH, tỉ lệ HPV chỉ khoảng 30 – 60% [2 - 5].
HPV - virus lây truyền qua quan hệ tình dục, 
được cấu tạo bởi 8 đoạn gen mở tạo thành 
chuỗi xoắn kép DNA kích thước khoảng 8 kb. 
Các gen mã hóa tiền ung thư E6, E7 tổng hợp 
các protein tác động vào gen áp chế ung thư và 
quá trình phân bào của tế bào chủ. Gen mã hóa 
L1 tổng hợp protein L1 có chức năng nhận diện 
và bám vào màng tế bào chủ. Gen L1 bền vững 
nhất trong bộ gen của HPV, do đó gen L1 được 
sử dụng để xác định týp của HPV. HPV được 
chia làm 2 nhóm: nhóm nguy cơ cao (HPV16, 
18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 58, 59, 66, 68, 
73, 83) và nhóm ít nguy cơ (HPV6, 11, 40, 42, 
43, 54, 61, 70, 72, 81) [6].
Các nghiên cứu trên thế giới chỉ ra tỉ lệ 
nhiễm HPV tại mô UTAH dao động từ 34% – 
62%, trong đó nhiễm HPV 16 là phố biến [2 
- 5]. Các týp HPV nguy cơ cao khác thường 
gặp không tương đồng giữa các nghiên cứu, 
như HPV33 tại Hà Lan, HPV89 tại Thái Lan và 
không thấy sự xuất hiện của HPV18 [4; 5]. Sự 
phân bố genotype của HPV tại mô UTAH dường 
như khác biệt với sự phân bố HPV tại ung thư 
cổ tử cung [7; 8]. Các nghiên cứu trên thế giới 
cũng chỉ ra tổn thương mô bệnh học loại ung 
thư biểu mô vảy thường gặp nhất trong số các 
UTAH. Các nghiên cứu về ung thư biểu mô đáy, 
ung thư tế bào hắc tố thường được công bố 
Tác giả liên hệ: Nguyễn Thị Phương Mai, 
Trường Đại học Y Dược Hải Phòng
Email: [email protected]
Ngày nhận: 29/07/2019
Ngày được chấp nhận: 20/08/2019
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 201934
với cỡ mẫu hạn chế từ 1 đến 2 bệnh nhân [4; 
9 - 12]. Cho tới hiện nay, tại Việt Nam, chưa 
có nghiên cứu nào công bố tỉ lệ nhiễm HPV tại 
mô UTAH tươi cũng như mô tả tổn thương mô 
bệnh học UTAH. Liệu vắc -xin Cervarix phòng 
nhiễm HPV16, 18 và Gardasil phòng nhiễm 
HPV6, 11, 16, 18 có hiệu quả trong công tác 
phòng nhiễm HPV tại mô âm hộ? Vì vậy, nghiên 
cứu của chúng tôi nhằm: bước đầu đánh giá 
genotype của HPV và tổn thương mô bệnh học 
tại mô UTAH tươi để góp phần vào hoạch định 
chiến lược phòng nhiễm HPV âm hộ.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1. Đối tượng
Tiêu chuẩn lựa chọn
24 bệnh nhân sau khi được chẩn đoán 
UTAH bởi bác sỹ chuyên khoa Sản Phụ khoa 
và có chỉ định phẫu thuật điều trị từ 7/ 2013 – 
10/2018 tại bệnh viện Phụ sản Trung ương và 
bệnh viện Ung bướu thành phố Hồ Chí Minh sẽ 
được mời tham gia và lấy chấp thuận nghiên 
cứu.
Tiêu chuẩn loại trừ
Các bệnh nhân UTAH tái phát sau phẫu 
thuật hoặc đã xạ trị sẽ không mời vào tham gia 
nghiên cứu.
2. Phương pháp
Thu thập và bảo quản mẫu nghiên cứu
 Mẫu mô UTAH sau phẫu thuật với kích cỡ 
0,2 x 0,2 x 0,3 cm đầu tiên được đựng trong 
ống nghiệm có nắp vặn chặt, bảo quản trong 
nitơ lỏng phục vụ cho công tác phân tích gen. 
Mẫu mô tiếp theo được bảo quản ngay trong 
dung dịch formaldehyd 5% đợi đúc nến trong 
vòng 48 giờ phục vụ công tác chẩn đoán mô 
bệnh học. 24 mẫu mô tươi tương ứng với khối 
nến chẩn đoán xác định UTAH bằng phương 
pháp mô bệnh học được lựa chọn, để tiếp tục 
phân tích gen tại Trung tâm Nghiên cứu Gen và 
Protein tại Trường Đại học Y Hà Nội.
Kỹ thuật phân tích 
Tách DNA 
DNA của HPV được tách từ 25µg mô UTAH 
tươi bằng hoá chất DNA Miniprep kit (Sigma-
Aldric, Đức) theo hướng dẫn của nhà sản xuất. 
Độ tinh sạch và nồng độ DNA sau khi tách 
được đo ở bước sóng 260 và 280 nm trên máy 
Nanodrop 100 spectrophotometor (Mỹ). Những 
mẫu DNA đạt tỉ lệ OD từ 1,6 đến 1,96 được 
lựa chọn cho giai đoạn khuyếch đại gen L1 xác 
định HPV.
Xác định HPV
Khuếch đại đoạn gen HPV L1 bởi cặp 
mồi GP5+/6+ sử dụng enzym chịu nhiệt Taq 
polymerase Gold. Mẫu DNA âm tính với cặp 
mồi gốc GP5+/6+ tiếp tục được khuếch đại bởi 
cặp mồi bổ sung. Các cặp mồi gốc GP5+/6+ 
, GP5+/6+ bổ sung đã được các nghiên cứu 
trước khuếch đại thành công [6; 7]. Trình tự mồi 
(5’-3’) được mô tả chi tiết ở bảng 1. 
3. Xử lý số liệu
Sử dụng phần mềm thống kê y học để tính tỉ 
lệ phần trăm của các biến số.
Bảng 1. Trình tự các cặp mồi GP5+/ 6+ cặp mồi bổ sung
Cặp mồi Trình tự Kích thước (bp)
GP5+ tttgttactgtggtagatactac 23
GP6+ gaaaaataaactgtaaatcatattc 25
GP5+M1 tttrttactgttgtwgatactac 23
GP5+M2 tgtwactgttgtwgataccac 21
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 2019 35
Cặp mồi Trình tự Kích thước (Bp)
GP5+M3 gtwactgttgtrgacaccac 20
GP6+M1 aattgaaawataaactgtaawtcatattc 29
GP6+M2 gaaacataaaytgtaaatcawattc 25
GP6+M3 gaaaaataaaytgcaaatcawactc 25
(GP5+: mồi xuôi’; GP6+: mồi ngược; R: C hoặc T; W: A hoặc T; Y A hoặc G)
III. KẾT QUẢ 
Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu tương đối cao, 65,8 ± 13,5; hầu hết bệnh nhân trên 55 
tuổi, duy nhất có 01 bệnh nhân ở độ tuổi sinh sản – 25 tuổi.
Kết quả mô bệnh học cho thấy 22/24 (92,6%) bệnh nhân mắc UTAH dạng tế bào vảy, 01 bệnh 
nhân còn lại ung thư tế bào đáy (4,2%) và 01 ung thư tế bào hắc tố (4,2%), không có bệnh nhân nào 
mắc ung thư tế bào tuyến. 
Từ 24 mẫu mô UTAH tươi, chúng tôi phân lập được HPV tại 3 mẫu bệnh phẩm, trong đó, 2 
trường hợp đơn nhiễm HPV nguy cơ cao (HPV16) và 1 trường hợp đồng nhiễm cả HPV nguy cơ 
cao (HPV35) và nguy cơ thấp (HPV11, 81). Chi tiết được mô tả trong bảng 2.
Bảng 2.Genotype của HPV tại mô UTAH
Nhiễm HPV
Số lượng
(N = 24) 
Tỉ lệ phần trăm
(%)
HPV âm tính 21 87,5
HPV dương tính 3 12,5
HPV genotype
 HPV 16
 HPV 11, 35, 81
2
1
66,7
33,3
Trong số 24 bệnh nhân mắc UTAH, toàn bộ 03 bệnh nhân nhiễm HPV đều có tổn thương ung thư 
tế bào vảy với tỉ lệ thấp 3/22, các bệnh nhân mắc ung thư âm hộ tế bào đáy, tế bào hắc tố hoàn toàn 
Thể tích phản ứng khuếch đại 30 µl gồm: 
3,0 µl of DNA (100-200 ng), 70 nmol mỗi cặp 
mồi, 3,5 mmol MgCl2, 600 µmol dNTP và 
1,5 U enzym chịu nhiệt AmpliTaq DNA Gold. 
Phản ứng thực hiện trên máy Biometra T 
Professional Thermocycler theo các bước: 
biến tính ở 94oC trong 10 phút, 45 chu kỳ 
cho mồi gốc gồm: 94oC/ 45 giây, 48oC/ 4 giây, 
38oC/30 giây, 42oC/5 giây, và gắn ở 71oC/90 
giây, kéo dài 72oC/10 phút; 45 chu kỳ cho mồi 
bổ sung gồm 95oC/30 giây, 45oC/30 giây, gắn 
74oC/30 giây, kéo dài 74oC/10 phút. 
Sản phẩm khuếch đại được kiểm tra bằng 
phương pháp điện di. Đoạn băng kích thước 
140 bp xuất hiện trên gel agarose 2% nhuộm 
trong ethidium bromide là bằng chứng HPV 
dương tính. Những mẫu bệnh phẩm tương 
ứng với băng dương có sử dụng một trong 
hai cặp mồi trên được xác nhận nhiễm HPV, 
âm tính với hai cặp mồi được xác nhận không 
nhiễm HPV.
4. Đạo đức nghiên cứu
Nghiên cứu đã được chấp thuận bởi Hội 
đồng đạo đức Trường Đại học Y Dược Hải 
Phòng (số 7/2011/HĐĐĐ chấp thuận ngày 23 
tháng 7 năm 2011). 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 201936
không nhiễm HPV, chi tiết tại bảng 3.
Bảng 3. Liên quan giữa tình trạng nhiễm HPV và tổn thương mô bệnh học tại mô UTAH
Loại tổn thương
HPV
dương tính
HPV
âm tính
Tổng
N %
Ung thư tế bào vảy 3 19 22 92,6
Ung thư tế bào đáy 0 1 1 4,2
Ung thư tế bào hắc tố 0 1 1 4,2
Ung thư tế bào tuyến 0 0 0 0
Tổng số 3 21 22 100
IV. BÀN LUẬN
Kết quả của nghiên cứu cho thấy, độ tuổi 
trung bình của bệnh nhân mắc UTAH là 65,8 
tuổi, cao hơn so với nhóm bệnh nhân tại Thái 
Lan (57,9 tuổi), Đức (55,5 tuổi) nhưng thấp 
hơn so với Israel (72,4 tuổi) [2; 3; 5]. Tuy nhiên, 
cũng giống như kết quả của chúng tôi, hầu hêt 
bệnh nhân đã ở độ tuổi mãn dục. Điều đó có 
thể được lý giải bởi tình trạng nhiễm HPV hầu 
hết ở phụ nữ trong độ tuổi hoạt động tình dục, 
sau từ 6 -12 tháng gây tổn thương mô, hầu hết 
HPV bị loại trừ bởi hệ thống miễn dịch [13; 14]. 
HPV nhóm nguy cơ cao thoát khỏi sự kiểm soát 
của hệ thống miễn dịch, tồn tại dai dẳng, tổn 
thương tiến triển âm thầm và biểu hiện ác tính 
trung bình khoảng sau 10 năm nhiễm HPV [15]. 
Trong khi đó, đa số bệnh nhân mắc ung thư cổ 
tử cung bắt đầu bước sang độ tuổi suy giảm 
hoạt động tình dục [7]. Có lẽ yếu tố nguy cơ 
của UTAH không phải là HPV nên hầu hết bệnh 
nhân mắc bệnh ở độ tuổi muộn hơn so với ung 
thư cổ tử cung.
Nếu như tổn thương mô bệnh học tại mô ung 
thư cổ tử cung chủ yếu là ung thư tế bào vảy, 
tiếp theo lần lượt là ung thư tế bào tuyến, ung 
thư hỗn hợp tuyến vảy, ung thư tế bào kính thì 
tại mô UTAH, các dạng tế bào ung thư lần lượt 
gồm: ung thư tế bào vảy, ung thư tế bào đáy và 
ung thư tế bào hắc tố, không có bệnh nhân ung 
thư tế bào tuyến [11]. Cũng như nghiên cứu 
của Golasian H và Pisani C, ung thư tế bào đáy 
và ung thư tế bào hắc tố âm hộ rất ít gặp trong 
cộng đồng [9; 10]. Có thể do vị trí cấu tạo giải 
phẫu và mô học hoặc đặc điểm miễn dịch của 
các tế bào đáy mà các tác nhân gây ung thư 
khó có thể xâm nhập vào tế bào đáy của âm 
hộ, thậm chí, với tỉ lệ mắc cao như ung thư cổ 
tử cung cũng không có ung thư tế bào đáy [7]. 
Tuy nhiên, cũng tương tự như bệnh nhân ung 
thư tế bào đáy trong nghiên cứu của Aimee C, 
ung thư xuất hiện ở độ tuổi rất trẻ, 20 tuổi, bệnh 
nhân ung thư tế bào đáy của nghiên cứu cũng 
ở độ tuổi 25 [11]. Trái với kết quả ung thư tế 
bào đáy, mặc dù ung thư tế bào hắc tố chiếm tỉ 
lệ rất thấp, khoảng 3% so với các ung thư âm 
hộ nhưng thường xuất hiện ở phụ nữ đang ở 
độ tuổi mãn dục [9; 16]. Kết quả về độ tuổi của 
nhóm UTAH tế bào hắc tố hoàn toàn tương tự 
với kết quả của nghiên cứu - bệnh nhân mắc 
ung thư tế bào hắc tố ở độ tuổi 85. Có thể các 
yếu tố về hormon cũng liên quan tới ung thư 
tế bào hắc tố. Cần có nghiên cứu về các yếu 
tố dịch tễ khác liên quan tới UTAH ngoài yếu 
tố HPV.
Tỉ lệ nhiễm HPV ở của nghiên cứu chỉ có 
12,5%, thấp hơn rất nhiều so với các nghiên 
cứu của Efraim S. (60%), Monica H. (60,4%), 
Hedwig P.van de N. (34,5%), Sumalee S. (62%) 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 2019 37
[2 - 5]. Cũng như các nghiên cứu trên, tình trạng 
đơn nhiễm và nhiễm HPV16 vẫn là týp phổ biến 
tại mô UTAH. Tuy nhiên, kết quả về genotype 
của HPV đứng thứ 2 sau HPV16 lại có sự khác 
nhau: tại Hà Lan là HPV33 và tại Thái Lan là 
HPV89, trong khi đó, kết quả của nghiên cứu là 
sự đồng nhiễm cả HPV nguy cơ thấp – HPV11, 
81 và HPV nguy cơ cao - HPV35. Tương tự 
như các công bố trên thế giới, cỡ mẫu UTAH 
luôn rất ít, nhưng nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, 
nhiễm HPV16 phổ biến tại UTAH, thứ đến 
HPV35. Có thể do sự khác biệt về lối sống, về 
địa lý dẫn đến sự khác biệt về tỉ lệ nhiễm HPV, 
genotype của HPV ở Việt Nam so với các nước 
khác và có lẽ cả tác nhân gây UTAH tại Việt 
Nam khác biệt so với các nước trên.
Trong số 24 bệnh nhân mắc UTAH, toàn bộ 
03 bệnh nhân nhiễm HPV đều có tổn thương 
ung thư tế bào vảy với tỉ lệ thấp 3/22, các bệnh 
nhân mắc ung thư âm hộ tế bào đáy, tế bào hắc 
tố hoàn toàn không nhiễm HPV. Tương tự như 
các nghiên cứu trên thế giới, vấn đề không 
phân lập được HPV từ ung thư tế bào đáy và tế 
bào hắc tố đã gợi ý yếu tố liên quan đến 02 loại 
tổn thương này chắc không phải từ việc nhiễm 
HPV. Với độ tuổi mãn dục ở bệnh nhân mắc 
ung thư tế bào hắc tố, có lẽ ung thư tế bào hắc 
tố liên quan tới yếu tố nội tiết hoặc các yếu tố 
khác mà hoàn toàn không liên quan đến HPV. 
Cũng như kết quả nghiên cứu của Pisani C 
và Aimee C, ung thư tế bào đáy xuất hiện với 
tần suất rất thấp với bệnh nhân đang độ tuổi 
sinh đẻ, nhưng không phân lập được HPV từ 
mô tổn thương của bệnh nhân [10; 11]. Trong 
khi hầu hết các nghiên cứu trước đó đều chỉ ra 
rằng, ung thư tế bào đáy âm hộ thường xuất 
hiện ở phụ nữ có độ tuổi trung bình 70 tuổi [14]. 
Chắc chắn, tia tử ngoại không tác động đến 
vùng da âm hộ để có thể gây tổn thương tế bào 
đáy như ung thư đầu, cổ [12]. Có thể cỡ mẫu 
trong các nghiên cứu ung thư tế bào đáy quá 
ít nên các yếu tố dịch tễ liên quan chưa được 
khai thác. Các công bố trước đây cũng chưa 
tìm thấy yếu tố nguy cơ của ung thư tế bào đáy 
[10; 11].Cần có các nghiên cứu về dịch tễ học 
để phát hiện yếu tố liên quan đến ung thư tế 
bào đáy âm hộ. 
Ung thư tế bào vảy thường gặp nhất ở 
những bệnh nhân mắc UTAH với tỉ lệ nhiễm 
HPV từ 18 - 75% tùy từng vùng địa lý khác nhau 
[17]. Như vậy, kết quả nhiễm HPV 3/22 (13,6%) 
tại mô UTAH tế bào vảy của nghiên cứu cũng 
thấp hơn so với các công bố trước đó. Có lẽ 
yếu tố liên quan tới ung thư tế bào vảy âm hộ 
khác biệt thực sự bị ảnh hưởng bởi yếu tố địa 
lý, lối sống của từng vùng miền.
V. KẾT LUẬN
Mặc dù cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng 
tôi thực sự khiêm tốn, nhưng cũng đã chỉ ra, độ 
tuổi mắc UTAH khá cao, trừ ung thư tế bào đáy. 
Ung thư tế bào vảy chiếm đa số và các tế bào 
ung thư vảy dễ nhiễm HPV hơn ung thư tế bào 
đáy và tế bào hắc tố. HPV16 là týp phổ biến 
nhất tại UTAH, tiếp đến HPV35. HPV không 
phải là tác nhân chính liên quan tới ung thư âm 
hộ.
Lời cảm ơn
Nhóm tác giả gửi lời cảm ơn sự đóng góp 
nhiệt thành của Bác sỹ Nguyễn Văn Tiến - 
Trưởng khoa Ngoại 1 và Bác sỹ Nguyễn Văn 
Thành –Trưởng khoa Giải phẫu bệnh, Bệnh 
viện Ung bướu thành phố Hồ Chí Minh, PGS.
TS Lê Quang Vinh – Trưởng khoa Giải phẫu 
bệnh, Bệnh viện Phụ sản Trung ương đã giúp 
chúng tôi trong quá trình lấy bệnh phẩm. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Human Papillomavirus and related disease 
report, www.hpvcentre.net on 27 July 2017.
2. Efraim S, Yakir S, Lena M et al (2016). 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 201938
Vulvar and vaginal cancer, vulvar intraepithelial 
neoplasia 3 and vaginal intraepithelial neoplasia 
3: experience of a referral institute. IMAJ, 18. 
3. Monica H, Heidi S, Nicolaz W et al (2006). 
Effect of Human papillomavirus vacccines on 
vulvar, vaginal and anal intraepithelial lesions 
and vulvar cancer. J. Obs & Gyne 108 (6)
4. Hedwig P.van de N, Leon C.L.T van K, 
Joan A.de H et al (2009). The Etiologic role of 
HPV in vulvar squamous cell carcinoma fine 
tuned. J. Cancer Epideiol Biomarkers Prev, 18 
(7)
5. Sumalee S, Jongkolnee S, Kornkanok 
S et al (2014). HPV detection and genotyping 
in vulvar squamous cell carcinama in Northern 
Thailand. Asian Pac J Canc Prev, 15 (8), 3773 
– 3778. 
6. de Viller E-M, Faquet C, Broker T R et 
al (2004). Classification of papillomariruses. J. 
Virol, 324, 17-27.
7. Nguyễn Thị Phương Mai, Phạm Văn 
Thức, Hiroshi Ichimura và cs (2014). Phân bố 
genotype của Human papillomavirus trên bệnh 
nhân ung thư cổ tử cung ở phía Bắc, Việt Nam. 
Tạp chí Nghiên cứu Y học, 92 (6), 1-10.
8. Nguyễn Thị Phương Mai, Nguyễn Phi 
Hùng, Nguyễn Hùng Cường và cs (2014). Liên 
quan giữa genotype của Human papilomavirus 
và tổn thương mô bệnh học trên bệnh nhân ung 
thư cổ tử cung ở phía Bắc, Việt Nam, Tạp chí Y 
học Việt Nam, 423, 1-4
9. Golaslan H, Sismanoglu A, Pekin T et 
al (2005). Primary malignant melanoma of the 
vagina: a case report and review of the current 
treatment options. Eur J Obs Gyne, Reprod Biol 
121, 243-248. 
10. Pisani C, Poggiali S, De Padova L, et 
al., 2006. Basal cell carcinoma of the vulva. J. 
Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 20, 446–448
11. Aimee CF, Jacqueline M, Teresa D 
(2012). Vulvar basal cell carcinoma in a 20-year-
old: a case report and review of the literature. J 
Gyne Onco Report 2, 26-27.
12. De Giorgi V, Salvini C, Massi D, 
et al (2005). Vulvar basal cell carcinoma: 
retrospective study and review of literature. J. 
Gynecol. Oncol. 97, 192–194.
13. Delphin M B, Martyn P, Phillip E C, et 
al (2010). Predictors of human papillomavirus 
persistence among women with equivocal and 
midly abnorlam cytology. Inter J. Canc, 126, 
684-691.
14. Phillip EC, Solomon D, Schiffman 
M et al (2005). Human papillomavirus type 16 
and 2-year absolute risk of cervical precancer 
women with equivocal and mild cytologic 
abnormalities. J. Nati Can Insti, 98 (14), 1066-
1071.
15. Michael JK, Phillip EC, Attila TL et al 
(2005). The evaluated 10-year risk of cervical 
precancer and cancer in women with Human 
papillomavirus (HPV) type 16 or 18 and the 
possible utility of type specific testing in clinical 
practice. J. Nati Can Insti, 97 (14), 1072-1079.
16. Shah CA, Goff BA, Lowe K et al 
(2009). Factors affecting risk of mortality in 
women with vaginal cancer. J. Obstet Gynecol 
113, 1038-1045
17. Rakislova N, Saco A, Sierra A et al 
(2017). Role of the Human papillomavirus in 
vulvar cancer. J. Adv Ant Pathol, 24 (4), 201-
214.
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TCNCYH 123 (7) - 2019 39
Summary
PRELIMITARY ESTIMATION OF HUMAN PAPILLOMAVIRUS 
GENOTYPE IN VULVAR CANCER TISSUES
Vulvar cancer is a rare genital cancer with the highest histology prevalent belongs to squamous 
cell carcinoma, and the prevalence of Human papillomavirus (HPV) infection in vulvar cancer 
tissue is variable worldwide. The objective of this study was to identify HPV genotype and 
histology in fresh vulvar cancer tissue. This cross-sectional study was conducted on 24 patients 
with vulvar cancer by convenient collection method from the National Hospital of Obstetrics and 
Gynecology and Ho Chi Minh City Oncology Hospital. The results of HPV genotype by reverse 
dot blot technique was 3/24 of vulvar cancer tissue and 3/22 of squamous cell carcinoma infected 
with HPV, of which 2/3 of those were infected with HPV16. HPV was not isolated from basal cell 
carcinoma and melanoma. We observed that HPV is not the main factor related to vulvar cancer.
Keywords: Human papillomavirus, genotype, vulvar cancer.