Biên bản đồng thuận Ban chuyên gia: Viêm phổi cộng đồng ở Việt Nam năm 2017 - Một số vấn đề cần đồng thuận

Hoâ haáp soá 11/2017
18
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi cộng đồng (hay viêm phổi mắc phải ở cộng đồng, VPCĐ) là tình trạng nhiễm trùng 
cấp tính nhu mô phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện. Đây là nguyên nhân nhiễm trùng và cần phải 
nhập viện phổ biến nhất. Mặc dù khoảng hơn một thập niên trở lại đây, trong lĩnh vực này y học 
có rất nhiều tiến bộ nhưng tình hình mắc và hình ảnh tiên lượng của VPCĐ ít thay đổi (1,2). Năm 
2012, Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam (VATLD) đã biên soạn và công bố tài liệu “Hướng dẫn 
xử trí các bệnh nhiễm trùng hô hấp dưới không do lao”, trong đó có các chương Viêm phổi cộng 
đồng người lớn và trẻ em (3). Sau 5 năm, bài viết này được biên soạn nhằm làm tăng tính hướng 
dẫn của tài liệu nêu trên và nhấn mạnh đối với những bất cập thường gặp trong thực hành lâm 
sàng. Tài liệu này không đề cập tới viêm phổi trên những cơ địa đặc biệt: cấy ghép, suy giảm 
miễn dịch mắc phải, ung thư đang điều trị. Với định hướng như vậy, các tác giả trình bày dựa 
trên một cấu trúc bao gồm những vấn đề có tính thực hành cao, cập nhật và thực tế Việt Nam.
Ý nghĩa các thuật ngữ khuyến cáo sử dụng trong tài liệu:
- “Nên”: Khuyến cáo thực hiện ở mức độ không mạnh, có thể thực hiện hoặc không tùy thuốc 
vào điều kiện thực tế. 
- “Cần”: Khuyến cáo thực hiện ở mức độ mạnh, thực hiện là cần thiết trừ khi không thể. 
- “Phải”: Khuyến cáo thực hiện ở mức độ rất mạnh, thực hiện là bắt buộc. 
NỘI DUNG 
1. Chẩn đoán viêm phổi cộng đồng:
Biên bản đồng thuận Ban chuyên gia:
VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở VIỆT NAM NĂM 2017
Một số vấn đề cần đồng thuận 
TS.BS. Nguyễn Văn Thành (1), TS.BS. Trần Anh Tuấn (2), 
ThS.BS Lê Hoàn (3), PGS.TS.BS Vũ Văn Giáp (4), 
TS.BS. Đỗ Ngọc Sơn (5).
(1) Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam
(2) Khoa Hô hấp Bệnh viện Nhi đồng 1 (thành phố Hồ Chí Minh)
(3) Khoa Hô hấp, Bệnh viện Đại học Y-Dược (Hà Nội)
(4) Trung tâm Hô hấp, Bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội)
(5) Khoa Cấp cứu, Bệnh viện Bạch Mai (Hà Nội)
Tóm tắt:
Bài viết này dựa trên nội dung một hội thảo chuyên gia do Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam tổ chức 
ngày 17/12/2016 tại Cần Thơ với chủ đề: “Viêm phổi cộng đồng - Từ lý thuyết tới thực hành”. Trên 
cơ sở phân tích tình hình thực hành VPCĐ trong tình hình thực tế, các dữ liệu nghiên cứu về tác 
nhân vi sinh gây bệnh ở Việt Nam, hội thảo đi tới đề xuất một số khuyến cáo nhằm cải thiện tình 
hình thực hành VPCĐ ở Việt Nam.
TOÅNG QUAN
19
Hoâ haáp soá 11/2017
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
Trong tình trạng viêm phổi, phản ứng viêm do nhiễm trùng cấp tính biểu hiện bằng tổn thương 
chủ yếu là phế nang bị lấp đầy bởi dịch rỉ viêm, vi khuẩn, các tế bào viêm và kết cục là phổi không 
thể thực hiện được chức năng đầy đủ. Trên nền tảng bệnh học như trên, viêm phổi biểu hiện bằng 
bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp dưới khởi phát cấp tính, thường khoảng trên 4 ngày (như ho, sốt, 
khạc đàm, nặng ngực, khó thở) (4) kèm theo triệu chứng thực thể biểu hiện tổn thương dạng đông 
đặc nhu mô phổi và tiếng ran nổ. Tiếng ran nổ rất cần được khám phát hiện ở vùng lưng và 
đáy phổi. Với bệnh cảnh này có thể dễ dàng chẩn đoán viêm phổi. Tuy nhiên, có nhiều trường 
hợp khó chẩn đoán như trên người già, người có bệnh phổi mạn tính, có bệnh suy tim đi kèm 
dễ làm sai lạc chẩn đoán theo hướng chẩn đoán quá mức hoặc, ngược lại, bỏ sót chẩn đoán. 
Đối với những trường hợp chẩn đoán khó nên chụp Xquang ngực và xác định chẩn đoán 
viêm phổi bằng hình ảnh mờ không giải thích được bằng một nguyên nhân nào khác (4,5). 
Trong thực hành ở bệnh viện, khi nghi ngờ viêm phổi cần chụp Xquang ngực càng sớm càng 
tốt để chẩn đoán phân biệt và tiên lượng. Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) ngực có thể cho hình 
ảnh rõ hơn, tuy nhiên, chỉ nên thực hiện chụp CT ngực khi hình ảnh Xquang thường quy không 
tương thích với lâm sàng hoặc không rõ (6). Với mục đích xác định chẩn đoán trong trường hợp 
còn nghi ngờ cần xét nghiệm CRP (xem mục 3). 
2. Đánh giá mức độ nặng:
Đánh giá mức độ nặng VPCĐ phải được thực hiện ngay khi tiếp nhận bệnh nhân và tiếp tục 
sau đó ít nhất là 12 giờ. Đánh giá mức độ nặng là cơ sở để quyết định các xử trí tiếp theo (xét 
nghiệm, nơi điều trị, chỉ định kháng sinh và các trị liệu không kháng sinh) và tiên lượng bệnh. 
Có nhiều thang điểm đánh giá mức độ nặng đã được công bố trong y văn. Các thang điểm này 
lấy nguy cơ tử vong sau 30 ngày và nguy cơ cần nhập khoa Chăm sóc đặc biệt (ICU) làm chuẩn 
(outcome) để phân tích giá trị dự đoán. Bằng cách tính toán này, các thang điểm thường có các 
nhận định sai dạng quá mức (dương sai) hoặc dưới mức (âm sai). Do vậy, việc sử dụng thang 
điểm cần kèm theo đánh giá lâm sàng của thầy thuốc. Bên cạnh đó, các thông số đánh giá 
của các thang điểm cũng rất khác nhau đòi hỏi phải nhớ, phải thực hiện được, nên không thể áp 
dụng một cách tùy ý các thang điểm. 
 Ở Việt Nam, 3 thang điểm CURB-65 (với một phiên bản đơn giản hơn là CRB-65), PSI 
(còn gọi là thang điểm PORT) và thang điểm của Hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS) đã được nói 
đến thường xuyên và khá quen thuộc. Thang điểm CURB-65 với 5 thông số trong đó có thông 
số urê máu không thuận lợi cho việc đánh giá ở các cơ sở khám bệnh ban đầu của tuyến y tế 
cơ sở nên áp dụng phiên bản CRB-65 sẽ thuận lợi hơn. Như vậy có thể chuyên biệt các thang 
điểm trên cho từng tình huống cụ thể. Đánh giá khi khám bệnh ban đầu nên bằng thang điểm 
CURB-65 (hoặc CRB-65) với quyết định quan trọng nhất là sẽ nhập viện khi có ≥ 1 điểm 
với CRB-65 (trừ khi 65 là yếu tố duy nhất) (4) hoặc ≥ 2 điểm (với CURB-65) (7). Ở phòng tiếp 
nhận cấp cứu nên đánh giá bằng thang điểm của Hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS) với quyết 
định quan trọng nhất là có vào khoa ICU hay không (8). Ở khoa ICU hay khoa nội nên đánh 
giá bằng bảng điểm PSI. Bên cạnh đó, ở những cơ sở có khả năng phải tiếp nhận bệnh nhân 
đến khám trong tình trạng nặng, cần trang bị và đo bão hòa Oxy máu qua da (SpO2) (3,9). 
3. Biomarker và sử dụng:
Thời gian gần đây, thêm vào các biomarker kinh điển (số lượng và công thức bạch cầu, tốc 
TOÅNG QUAN
Hoâ haáp soá 11/2017
20
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
độ máu lắng, tiểu cầu) trong việc đánh giá tình trạng nhiễm trùng và mức độ nặng, có một số 
protein đáp ứng viêm đã được đề nghị sử dụng thường quy trong thực hành viêm phổi. Trong số 
đó phổ biến nhất là CRP (C-reactive protein) và PCT (Procalcitonin). PCT có liên quan nhiều 
tới nhiễm trùng trong khi CRP có liên quan nhiều tới tình trạng viêm (1). Trong thực hành lâm 
sàng, những vấn đề khó khăn cần sự trợ giúp thêm từ các biomarker thông thường gồm: có phải 
viêm phổi không, có cần điều trị kháng sinh không (virus hay vi khuẩn gây bệnh), có nặng và 
cần phải nhập viện không, bệnh có thuyên giảm không (theo dõi kết quả điều trị). Rất cần lưu ý 
rằng các biomarker chỉ có vai trò làm rõ thêm các đánh giá lâm sàng. Nhận định về giá trị của 
CRP và PCT, Grant W. Waterer và cs (năm 2011) (1) ghi nhận CRP có giá trị trong chẩn đoán 
phân biệt giữa nhiễm khuẩn và virus, làm tăng giá trị dự đoán của các thang điểm nặng trong 
khi PCT thì không. Trong viêm phổi người lớn, tài liệu hướng dẫn lâm sàng NICE (của Anh) 
năm 2014, CRP được khuyến cáo sử dụng để xác định chẩn đoán viêm phổi và quyết định sử 
dụng kháng sinh ở cộng đồng. NICE 2014 cho rằng trên bệnh nhân nhập viện với mức độ trung 
bình - nặng việc sử dụng CRP để theo dõi diễn biến và ngưng kháng sinh còn cần phải nghiên 
cứu thêm (10). NICE hướng dẫn sử dụng CRP như sau: Trong bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp dưới 
ở cộng đồng, không nên sử dụng kháng sinh nếu CRP < 20mg/L. Nên trì hoãn kháng sinh và 
theo dõi nếu CRP từ 20-100mg/L. Cần sử dụng kháng sinh nếu CRP > 100mg/L (10). Trong một 
tổng quan hệ thống, Gavin Falk và cs (năm 2008) khẳng định có thể loại trừ chẩn đoán viêm 
phổi nếu CRP ≤ 20mg/L (11). Tài liệu hướng dẫn của ERS/ESCMID (năm 2011) (4) cũng đồng ý 
với các điểm cắt này và khuyến cáo trong thực hành ở cộng đồng, có thể loại trừ chẩn đoán viêm 
phổi khi CRP100mg/L. 
Trên cơ sở đánh giá từ nhiều góc độ (giá, điều kiện thực hiện, giá trị ứng dụng), xét nghiệm 
CRP nên được thực hiện trong thực hành viêm phổi cộng đồng, nhất là trong những tình 
huống chẩn đoán viêm phổi còn chưa chắc chắn. 
4. Xét nghiệm vi sinh và các tác nhân gây bệnh phổ biến:
Ở Việt Nam cho đến nay, do chi phí, do kỹ thuật thực hiện, do cơ sở vật chất không sẵn sàng, 
xét nghiệm vi sinh trong thực hành viêm phổi còn rất nhiều hạn chế, nhất là ở các cơ sở điều trị 
không thuộc tuyến trung ương. Các kết quả khảo sát (survey) tình hình gây bệnh và kháng thuốc 
thông thường được thực hiện trong bệnh viện, in vitro, chỉ ở các bệnh viện lớn nên giá trị áp 
dụng và khả năng ngoại suy không cao. Hiện nay, đối với viêm phổi, xét nghiệm vi sinh, nhất là 
trong thực hành bệnh viện, được xem là một trong những khuyến cáo thực hành quan trọng. Các 
khuyến cáo thực hành thống nhất nhận định rằng một chiến lược kháng sinh kinh nghiệm hợp 
lý phải được xây dựng trên cơ sở số liệu dịch tễ tại địa phương, tại cơ sở điều trị. Do vậy, những 
khó khăn làm hạn chế thực hiện xét nghiệm vi sinh, nhất là trong bệnh viện, cần được giải 
quyết. Với những trường hợp nhẹ, không cần xét nghiệm vi sinh thường quy. Những trường 
hợp nặng, những trường hợp có yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn đặc biệt và kháng thuốc (xem 
mục 5) cần xét nghiệm vi sinh. Bệnh phẩm cần lấy trước khi chỉ định kháng sinh. Cần xét 
nghiệm vi sinh khi bệnh không đáp ứng với điều trị ban đầu. Ho kéo dài, sụt cân, ho máu là 
những triệu chứng gợi ý để nghĩ tới lao phổi và cần xét nghiệm tìm AFB (4, 9, 10). 
 Kháng sinh đồ thường qui do các phòng xét nghiệm ở các bệnh viện hiện nay thường được 
thực hiện bằng kỹ thuật khuếch tán kháng sinh trên thạch (kỹ thuật Kirby-Bauer). Đo đường 
kính vòng vô khuẩn và so với tiêu chuẩn để cho kết quả kháng (R), nhạy (S) hay trung gian (I) 
TOÅNG QUAN
21
Hoâ haáp soá 11/2017
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
đối với kháng sinh thử nghiệm. Kết quả kháng sinh đồ bằng kỹ thuật này là kết quả định tính 
và chỉ là một kết quả in vitro, tức là không phải là một kết quả có mối liên quan trực tiếp đến 
kháng sinh được sử dụng trên người bệnh, không thể nói được liều và cách dùng trên người bệnh 
là thật sự có hiệu quả hay không. 
 Kháng sinh đồ thực hiện bằng phương pháp xác định nồng độ ức chế tối thiểu (phương pháp 
MIC) là kết quả định lượng. MIC là nồng độ tối thiểu mà kháng sinh ngăn chặn được vi khuẩn 
phát triển. Với kết quả MIC, thầy thuốc điều trị có thể dự đoán hiệu quả của kháng sinh mà mình 
điều trị trên bệnh nhân theo khuyến cáo bằng cách so sánh nồng độ hữu dụng của kháng sinh đạt 
được trong dịch cơ thể của bệnh nhân (được gọi là điểm gãy pK/pD) với MIC của kháng sinh 
đối với vi khuẩn. Nếu điểm gãy pK/pD của kháng sinh bằng hay cao hơn MIC thì vi khuẩn nhạy 
với kháng sinh và điều trị kháng sinh sẽ hiệu quả. Nếu thấp hơn MIC thì vi khuẩn đề kháng với 
kháng sinh và sẽ bị thất bại điều trị. Ngoài ra, dựa vào kết quả MIC thầy thuốc có thể điều chỉnh 
liều và cách cho kháng sinh trên bệnh nhân nhằm đưa điểm gãy pK/pD của kháng sinh lên bằng 
hay cao hơn MIC của kháng sinh đối với vi khuẩn để đạt được hiệu quả điều trị (bảng 1-3) (12,13).
Bảng 1. Tỷ lệ % thời gian duy trì được nồng độ tối thiểu 1µg/ml, 2µg/ml, 4µg/ml và 8µg/ml 
so với thời gian liều các loại công thức amox/clav và cách cho thuốc
Công thức % thời gian đạt nồng độ so với thời gian liều theo MIC
Amox/Clav người lớn Liều 1µg/ml 2µg/ml 4µg/ml 8µg/ml
250/125 Tid 40%
500/125 Tid 55% 43%
875/125 Bid 44% 40%
875/125 Tid 69% 57% 34%
1000/125 Tid >65% 55% 41%
2000/125 Bid >70% 60% 49% 35%
Công thức % thời gian đạt nồng độ so với thời gian liều theo MIC
Amox/Clav trẻ em Liều 1µg/ml 2µg/ml 4µg/ml 8µg/ml
125/31,25 hay 
250/62,5 mg/5 ml (4:1) 
40/10 mg/kg/
ngày 
tid
59% 44%
200/28,5 hay 
400/57 mg/5 ml (7:1)
45/6,4 mg/kg/
ngày 
bid
50% 41%
600/42,9 mg/5 ml (14:1)
90/6,4 mg/kg/
ngày 
bid
61% 50% → 41%
TOÅNG QUAN
Hoâ haáp soá 11/2017
22
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
 Các nghiên cứu dịch tễ về vi sinh gây bệnh trong VPCĐ cho các kết quả rất khác nhau. Sự 
khác biệt này được giải thích bằng nhiều lý do: quần thể nghiên cứu, mẫu nghiên cứu, yếu tố địa 
lý, phương pháp phân lập vi sinh. Trong khoảng một thập niên vừa qua, kỹ thuật phản ứng chuỗi 
polymerase (PCR) kết hợp với các kỹ thuật vi sinh truyền thống đã cho những cách nhìn mới 
về phổ vi sinh gây bệnh, trong đó nhấn mạnh đến vai trò gây bệnh của virus và sự kết hợp của 
virus với cầu khuẩn Gram (+), nhất là S.pneumoniae (4,14,15). Trong một nghiên cứu đa trung tâm 
ở Nhật năm 2006 (16), Saito A và cs đã áp dụng kỹ thuật PCR, tìm kháng nguyên nước tiểu cùng 
với các kỹ thuật vi sinh truyền thống đã cho kết quả rất đáng chú ý. Tỷ lệ xác định được vi sinh 
gây bệnh rất cao, 73,3%, trong đó đứng đầu là S.pneumoniae (24,6%), tiếp theo là H.influenzae 
(18,5%), và virus (16,4%). S. pneumoniae và M. pneumoniae là hay gặp nhất trên người trẻ 
trong khi S. pneumoniae và H. influenzae hay gặp nhất trên người già. Tỷ lệ các trường hợp phân 
lập được nhiều tác nhân vi sinh là 25,9% bệnh nhân và là 35,3% trên những trường hợp có chẩn 
đoán vi sinh. Năm 2009-2010, một nghiên cứu có độ tin cậy cao thực hiện phân lập trên bệnh 
Bảng 2. Điểm gãy pK/pD của các kháng sinh beta-lactam cho bằng đường tiêm
Kháng sinh Liều sử dụng Điểm gãy pK/pD
Penicillin G 2 x 106 UI qid 4µg/ml
Ampicillin 1g qid 2µg/ml
Cefuroxime 0,75g tid 4µg/ml
Cefotaxime 1g tid 2µg/ml
Ceftriaxoneb 1g od 2µg/ml
Cefepime 1g bid 4µg/ml
Ceftazidime 1g tid 8µg/ml
Meropenem 0,5g tid 1µg/ml
b Dựa trên nồng độ tự do trong huyết thanh; bid: 2 lần/ngày; tid: 3 lần/ngày; qid: 4 lần/ngày; od: 1 lần/ngày
Bảng 3. Điểm gãy pK/pD của các kháng sinh beta-lactam cho bằng đường uống
Kháng sinh Liều người lớn Liều trẻ em Điểm gãy pK/pD
Amoxicillin 500mg/tid 40mg/kg/ngày tid 2µg/ml
Amoxicillin 875mg/bid 45mg/kg/ngày bid 2µg/ml
Amox/Clava 500mg/tid 40mg/kg/ngày tid 2µg/ml
Amox/Clava 875mg/bid 45mg/kg/ngày bid 2µg/ml
Cefaclor 500mg/tid 40mg/kg/ngày tid 0,5µg/ml
Cefuroxime 500mg/bid 30mg/kg/ngày bid 1µg/ml
Cefprozil 500mg/bid 30mg/kg/ngày bid 1µg/ml
Loracarbef 400mg/bid 30mg/kg/ngày bid 0,5µg/ml
Cefixime 400mg/qd 8mg/kg/ngày od 0,5µg/ml
a Dựa trên lượng amoxicillin; bid: 2 lần/ngày; tid: 3 lần/ngày; od: 1 lần/ngày
TOÅNG QUAN
23
Hoâ haáp soá 11/2017
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
nhân NKHHD cộng đồng bao gồm cả VPCĐ ở Việt Nam (tỉnh Khánh Hòa) (15) cũng bằng các 
kỹ thuật phân lập quy ước và PCR cho thấy vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là H.influenzae (28%) 
và S.pneumoniae (23%). Test chẩn đoán virus dương tính với virus hô hấp là 21% và Influenza 
A là 32,9%. Hình ảnh phân loại với tỷ lệ phân lập được phổ biến là S.pneumoniae, H.influenzae 
và virus của hai nghiên cứu trên cũng giống với nhận định của hiệp hội Lồng ngực Anh (BTS 
2009) trên VPCĐ (17). 
 Nhìn một cách khái quát, đặc tính vi sinh gây bệnh cơ bản không khác giữa VPCĐ nhẹ điều 
trị trong và ngoài bệnh viện (4). Vi sinh gây bệnh chủ yếu là S.pneumoniae, H.influenzae và 
vir ... cin (0,75g / truyền tĩnh mạch / một lần/ngày).
P
há
c 
đồ
 4
: 
V
PC
Đ
 n
ặn
g 
kh
ôn
g 
đá
p 
ứn
g 
tố
t s
au
 7
2 
gi
ờ
PĐ4 
Ceftazidime (1-2g tĩnh mạch / mỗi 8 giờ)
hoặc Carbapenem (Imipenem, Meropenem tĩnh mạch / mỗi 8 giờ) 
hoặc Piperacilline/tazobactam (4,5g tĩnh mạch/6 giờ)
Kết hợp với: 
hoặc Ciprofloxacin (400mg truyền TM x 2-3 lần/ngày hoặc uống 500mg-750mg x 2 lần/
ngày), 
hoặc Levofloxacin (0,75g / truyền tĩnh mạch hoặc uống/ một lần/ngày);
Kết hợp hay không với: 
hoặc Amikacin 500mg tĩnh mạch / mỗi 12 giờ,
hoặc Tobramycin 80mg tĩnh mạch / mỗi 8 giờ.
Lưu ý:
- PĐ (phác đồ), PĐ+ (phác đồ dành cho những trường hợp có nguy cơ nhiễm vi khuẩn gây bệnh đặc biệt và kháng 
thuốc). 
- Các thuốc đều cần điều chỉnh theo chức năng thanh thải của gan và thận.
- Tất cả các phác đồ đều có thể chuyển từ thuốc tiêm sang thuốc uống khi tình trạng bệnh thuyên giảm và bệnh nhân 
có thể sử dụng thuốc uống được. Liều thuốc uống tương đương với liều tiêm. Khi khởi đầu bằng Cephalosporin thì 
chuyển uống bằng Amoxicillin/a.clavulanic.
- Các fluoroquinolone đều không khuyến cáo dùng cho trẻ em và phụ nữ mang thai hay cho con bú trừ khi bắt buộc.
- Nếu nghi ngờ MRSA: Linezolid hoặc Vancomycin (hay Teicoplanin)
- Lưu ý sử dụng kết quả kháng sinh đồ để điều chỉnh kháng sinh khi tiến triển không thuận lợi.
 Hầu hết bệnh nhân nhẹ và trung bình đều có thể điều trị bằng thuốc uống. Bệnh nhân nặng 
nên khởi đầu điều trị ngay bằng tĩnh mạch và chuyển thuốc uống khi có các dấu hiệu bình phục 
(bảng 5). 
Bảng 5. Các dấu hiệu bình phục và chuyển kháng sinh uống 
- Giảm sốt trên 24 giờ
- Tỉnh táo và tiếp xúc tốt hơn
- Mạch <100 lần/phút
- Nhịp thở giảm
- Biểu hiện đủ nước lâm sàng và uống được
- Giảm huyết áp hồi phục
- Không giảm oxy máu
- Bạch cầu máu cải thiện
- Cấy máu (-)
- Không có bằng chứng nhiễm Legionella, Staphylococcus, trực khuẩn đường ruột Gram(-)
TOÅNG QUAN
Hoâ haáp soá 11/2017
26
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
 Với VPCĐ nhẹ và trung bình thời gian điều trị kháng sinh cần 5-7 ngày là đủ (trong đó 
có 2-3 ngày không sốt). Với những trường hợp nặng cần kéo dài tới 10 ngày. Những trường hợp 
nhiễm khuẩn Gram (-), S.aureus có thể cần kéo dài 14-21 ngày. Thời gian điều trị kháng sinh 
cần theo diễn biến lâm sàng.
 Khi phân lập được vi sinh gây bệnh, nếu lâm sàng không đáp ứng với điều trị ban đầu, cần 
điều chỉnh kháng sinh theo vi khuẩn gây bệnh (bảng 6).
Bảng 6. Lựa chọn kháng sinh theo tác nhân vi sinh đã xác định
Tác nhân vi sinh Kháng sinh lựa chọn Kháng sinh thay thế
Streptococcus pneumoniae
- MIC<2mcg/mL Penicillin G, Amoxicillin Macrolides, Cephalosporine uống hoặc 
tiêm, Clindamycin, Fluoroquinolon hô 
hấp.
- MIC ≥2 mcg/Ml Cefotaxim, Ceftriaxone, 
Fluoroquinolon
Vancomycin, Linezolid, Amoxicillin 
liều cao (3g/ngày với MIC ≤4 mcg/mL)
Haemophilus influenzae
- Không tạo beta-lactamase
- Tạo beta-lactamase
Amoxicillin
Cephalosporin thế hệ II, III, 
Amoxicillin-kháng beta-lactamase
Fluoroquinolon, Doxycycline, 
Azithromycin, Clarithromycin
Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydophila pneumoniae
Macrolides, Tetracycline Fluoroquinolon
Legionella spp Fluoroquinolon, Azithromycin Doxycycline
Chlamydophila psittasi Tetracycline Macrolides
Coxiella burnetii Tetracycline Macrolides
Francisella tularensis Doxycycline Gentamycin, Streptomycin
Yersinisa pestis Gentamycin, Streptomycin Doxycycline, Fluoroquinolon
Bacillus anthracis (do hít) Ciprofloxacin, Levofloxacin, 
Doxycycline
Các Fluoroquinolon khác, beta-
lactam, Rifampycin, Clindamycin, 
Chloramphenicol
Enterobacteriacea Cephalosporine thế hệ III, 
Carbapenem (nếu tiết ESBL)
Beta-lactam /kháng beta-lactamase, 
Fluoroquinolon
Pseudomonas aeruginosa Beta-lactam kháng pseudomonas + 
(Ciprofloxacin hoặc Levofloxacin 
hoặc Aminoglycoside)
Aminoglycoside + (Ciprofloxacin hoặc 
Levofloxacin)
Burkholderia pseudomallei Carbapenem, Ceftazidime Fluoroquinolon, TMP-SMX
Acinetobacter spp Carbapenem Cephalosporin/Aminoglycoside, 
Ampicillin/sulbactam, Colistin
Staphylococcus aureus
- Nhạy Methicillin Penicillin kháng staphylococcus 
(Nafcillin, Oxacillin, 
Flucloxacillin)
Cefazolin, Clindamycin
- Kháng Methicillin Vancomycin, Linezolid TMP-SMX
TMP-SMX (trimethoprim/sulfamethoxazole)
TOÅNG QUAN
27
Hoâ haáp soá 11/2017
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
 Tài liệu hướng dẫn của châu Âu (ERS/ ESCMID) và Mỹ (ATS) năm 2011(4,6) đều khuyến 
cáo kết hợp beta-lactam / macrolide đối với những trường hợp trung bình, nặng cần nhập viện, 
những trường hợp có nguy cơ nhiễm khuẩn đặc biệt (xem mục 5). ATS còn cho rằng kết hợp 
cephalosporin với macrolide là sự lựa chọn rất tốt (6). Rất nhiều nghiên cứu và bài viết tổng quan 
nhấn mạnh đến vai trò điều hòa miễn dịch của macrolide. Đã có nhận định cho rằng kết hợp 
macrolide là sự lựa chọn bắt buộc (1, 24, 25). Tuy nhiên, trong khi chưa có dữ liệu đánh giá hiệu 
quả lâm sàng của cách kết hợp này ở Việt Nam và trong khi chưa có bằng chứng lâm sàng chắc 
chắn (validation), khuyến cáo sử dụng kháng sinh (bảng 4) thể hiện sự đồng tình với quan điểm 
của Benjamin P. Westley và cs (năm 2010) (26) cho rằng kết hợp beta-lactam/macrolide chưa có 
bằng chứng đủ thuyết phục để là lựa chọn bắt buộc. Cần có những nghiên cứu và phân tích về 
vai trò kết hợp macrolide trong điều trị VPCĐ ở Việt Nam.
7. Không đáp ứng với trị liệu ban đầu: 
Cần lưu ý phân biệt 2 thuật ngữ thể hiện đáp ứng không thuận 
lợi với trị liệu ban đầu: Cải thiện chậm và diễn biến xấu đi. Mỗi 
tình huống này lại được chia thành 2: sớm hay muộn tính theo 
72 giờ. Do vậy cần theo dõi sát đáp ứng điều trị , nhất là trong 
48-72 giờ đầu, lưu ý nhất là chẩn đoán nhầm với tràn dịch màng 
phổi không nhiễm khuẩn (giảm đạm máu, suy thận, suy tim) 
(hình 1). Lưu ý không phải tất cả các trường hợp diễn biến 
không thuận lợi đều do nhiễm khuẩn và cần thay đổi trị liệu 
kháng sinh. Bảng 7 thể hiện các tình huống có thể xảy ra khi 
không đáp ứng điều trị ban đầu. Với những trường hợp đáp ứng 
không thuận lợi sau 72 giờ, bên cạnh đánh giá lâm sàng, nên xét 
nghiệm CRP để tăng tính chính xác trong việc đánh giá và xác định nguyên nhân có phải do 
nhiễm trùng chưa được khống chế hay không (10). Theo Luís Coelho và cs (năm 2007) (27), CRP 
giảm trên 30% ở ngày thứ ba của điều trị kháng sinh là dấu hiệu tiến triển tốt và có khả năng 
rút ngắn thời gian trị liệu kháng sinh. Cũng theo Luís Coelho và cs, theo dõi bằng CRP tốt hơn 
bằng thân nhiệt và bạch cầu máu. 
Bảng 7. Các tình huống có thể xảy ra khi không đáp ứng với điều trị ban đầu
Biểu hiện Sớm Muộn
Không cải thiện Trong 72 giờ:
- Có thể là diễn biến bình thường.
Sau 72 giờ:
- Vi khuẩn kháng thuốc, vi khuẩn chưa bao vây 
(lưu ý lao phổi), sử dụng thuốc dưới liều cần thiết.
- Các biến chứng: Mủ màng phổi, tràn dịch cạnh 
tổn thương.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện cộng thêm (viêm phổi 
hay ngoài phổi).
- Không nhiễm khuẩn: Bệnh tim mạch, sốt do 
thuốc, thuyên tắc động mạch phổi, viêm nội mạc 
tự miễn).
Hình 1. Hình Xquang ngực (tư 
thế nằm) bệnh nhân suy tim sung 
huyết, tràn dịch màng phổi lượng 
ít hai bên
TOÅNG QUAN
Hoâ haáp soá 11/2017
28
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
Xấu đi Trong 72 giờ:
- Bệnh nặng.
- Vi khuẩn kháng thuốc.
- Di căn nhiễm khuẩn: Tràn dịch màng 
phổi, viêm nội tâm mạc, viêm màng 
não, viêm khớp.
- Chẩn đoán sai: Tràn dịch màng phổi, 
viêm phổi hít, ARDS, viêm nội mạc tự 
miễn (lupus ban đỏ hệ thống).
Sau 72 giờ:
- Nhiễm khuẩn bệnh viện cộng thêm (viêm phổi 
hay ngoài phổi).
- Đợt cấp bệnh đồng mắc.
- Các bệnh khác kết hợp (thuyên tắc động mạch 
phổi, nhồi máu cơ tim, suy thận).
8. Phòng bệnh:
Nguy cơ viêm phổi cộng đồng bao gồm: tuổi cao (trên 65) hoặc trẻ nhỏ (dưới 12 tháng), hút 
thuốc lá, nghiện rượu, các bệnh đồng mắc tim-phổi, suy thận, tiểu đường, ung thư, suy giảm 
miễn dịch, sử dụng thuốc kéo dài (thí dụ như corticosteroid, PPI), giảm vận động kéo dài. Cần 
xác định các yếu tố nguy cơ viêm phổi để có các biện pháp phòng bệnh tích cực.
 Vắc-xin phòng viêm phổi: Vắc-xin hướng tới phòng viêm phổi do Streptococcus và cúm 
(influenzae) đang còn là trụ cột trong chiến lược phòng viêm phổi. Tất cả những người có 
nguy cơ nhiễm cao, những người có nguy cơ biến chứng do cúm, cần tiêm vắc-xin cúm bất 
hoạt và tiêm nhắc lại hàng năm (6,28). Cần tiêm vắc-xin phòng bệnh do phế cầu dạng PPV 
(pneumococcal polysaccharide vaccine) cho những người có nguy cơ cao viêm phổi, tuổi từ 
65 trở lên nếu mũi tiêm lần đầu trước 65 tuổi hoặc những người cắt lách, suy giảm miễn 
dịch (6,29,30). Để có xử trí vắc-xin phù hợp, đánh giá tình trạng tiêm vắc-xin khi bệnh nhân nhập 
viện là cần thiết. Cần tiêm vắc-xin cho bệnh nhân khi có chỉ định lúc ra viện hoặc trong quá 
trình theo dõi điều trị ngoại trú (6). 
 Những biện pháp dự phòng viêm phổi khác cần được lưu ý như hướng dẫn bệnh nhân, người 
nhà bệnh nhân hay nhân viên chăm sóc y tế cộng đồng bao gồm: bỏ hút thuốc lá, dinh dưỡng và 
vệ sinh cơ thể đầy đủ, vận động trị liệu, vệ sinh răng miệng. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Grant W. Waterer; Jordi Rello; Richard G. 
Wunderink. Management of Community-acquired 
Pneumonia in Adults (Concise Clinical Review). Am 
J	Respir	Crit	Care	Med	Vol	183.	Pp	157-164,	2011
2. Richard G. Wunderink; Grant W. Waterer. 
Community-Acquired Pneumonia. N Engl J Med 
2014; 370:543-51.
3.	 Hội	Lao	và	bệnh	phổi	Việt	Nam.	Hướng	dẫn	xử	trí	
các	bệnh	nhiễm	trùng	hô	hấp	dưới	không	do	lao.	Y	
học	2012; 11-140.
4. M. Woodhead, F. Blasi, S. Ewig et al. Guidelines 
for the management of adult lower respiratory tract 
infections - full version. Clin Microbiol Infect 2011; 
17(Suppl. 6): E1-E59
5. Daniel M. Musher; Anna R. Thorner. Community-
Acquired Pneumonia. N Engl J Med 2014; 
371:1619-28.
6. Lionel A. Mandell; Richard G. Wunderink; Antonio 
Anzueto et al. Infectious Diseases Society of 
America/American Thoracic Society Consensus 
Guidelines on the Management of Community-
Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious 
Diseases 2007; 44:S27-72
7. W S Lim; M M van der Eerden; R Laing; et al. 
Defining community acquired pneumonia severity on 
presentation to hospital: an international derivation 
and validation study. Thorax 2003; 58:377-382
8. James D. Chalmers; Joanne K. Taylor; Pallavi 
Mandal;	et	al.	Validation	of	the	Infectious	Diseases	
Society of America/American Thoratic Society 
Minor Criteria for Intensive Care Unit Admission in 
Community-Acquired Pneumonia Patients Without 
Major Criteria or Contraindications to Intensive 
Care Unit Care. Clinical Infectious Diseases 2011; 
53(6):503-511
TOÅNG QUAN
29
Hoâ haáp soá 11/2017
BIEÂN BAÛN ÑOÀNG THUAÄN BAN CHUYEÂN GIA
9. 2015 - Annotated BTS Guideline for the 
management of CAP in adults (2009) Summary of 
recommendations. Thorax 2009; 64:iii1-iii55
10. National Institute for Health and Care Excellence 
2014. Pneumonia in adults: diagnosis and 
management. Nice.org.uk/guidance/cg191
11. Gavin Falk; Tom Fahey. C-reactive protein and 
community-acquired pneumonia in ambulatory 
care: systematic review of diagnostic accuracy 
studies. Family Practice. 2008; 26 (1): 10-21.
12. Jacob MR. Optimizing of antimicrobial therapy 
using pharmacokinetic and pharmacodynamic 
characters. Clin. Microbiol. Infect. 2001; 7: 589-596.
13. White AR. et al. Amox/Clav (amoxicillin/clavulanate) 
in the treatment of community-acquired respiratory 
tract infection: a review of the continuing 
development of an innovative antimicrobial agent. 
Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2004; 
53(S1): i3-i20
14. Niclas Johansson; Mats Kalin; Annika Tiveljung-
Lindell; et al. Etiology of Community-Acquired 
Pneumonia: Increased Microbiological Yield with 
New Diagnostic Methods. Clinical Infectious 
Diseases 2010; 50:202-9
15. Kensuke Takahashi; Motoi Suzuki; Le Nhat Minh 
et al. The incidence and aetiology of hospitalized 
community-acquired pneumonia among 
Vietnamese	 adults:	 a	 prospective	 surveillance	 in	
Central	 Vietnam.	 BMC	 Infectious	 Diseases	 2013; 
13:296
16. Saito A; Kohno S; Matsushima T; Watanabe A et 
al. Prospective multicenter study of the causative 
organisms of community-acquired pneumonia in 
adults in Japan. J Infect Chemother. 2006; 12(2):63-
9 (ISSN: 1341-321X)
17.	W	S	Lim,	S	V	Baudouin,	R	C	George	et	al.	British	
Thoracic Society guidelines for the management of 
community acquired pneumonia in adults: update 
2009. Thorax 2009; 64(Suppl III):iii1-iii55
18.	Antonella	 F.	 Simonetti,	 Diego	 Viasus	 et	 al.	
Management of community-acquired pneumonia in 
older adults. Ther Adv Infect Dis. 2014; 2(1) 3-16
19.	Van	P.H.	et	al.	 	The	multicenter	study	 in	Vietnam	
on the antibiotic resistance S. pneumoniae - The 
results from 204 clinical isolates. Hochiminh City 
Medicine. 2007; 11: Supplement 3, 67-77
20.	PH	Vân;	PT	Bình;	ĐM	Phương	và	cs.	Tình	hình	đề	
kháng	kháng	sinh	của	S.pneumoiae	và	H.influenzae	
phân	 lập	 từ	 NKHH	 cấp	 -	 Kết	 quả	 nghiên	 cứu	 đa	
trung	 tâm	 thực	 hiện	 tại	 Việt	 Nam	 (SOAR)	 2010-
2011. YHTH 85512, 2012. 6-11
21.	Van	P.H.	et	al.	Haemophilus	influenzae	with	beta-
lactamase - Results from the multicenter study on 
248	strains	isolated	from	Viet	Nam.	Hochiminh	City	
Medicine. 2007; 11: Supplement 3, 47-55
22. Prina E, Ranzani OT, Polverino E, et al. Risk factors 
associated with potentially antibiotic-resistant 
pathogens in community-acquired pneumonia. Ann 
Am Thorac Soc 2015; 12(2): 153-60.
23. Andre C. Kalil; Mark L. Metersky; Michael Klompas 
et al. Management of Adults With Hospital-acquired 
and	Ventilator-associated	Pneumonia:	2016	Clinical	
Practice Guidelines by the Infectious Diseases 
Society of America and the American Thoracic 
Society. Clinical Infectious Diseases Advance 
2016. DOI: 10.1093/cid/ciw353
24. Grant W. Waterer. Are macrolides now obligatory in 
severe community-acquired pneumonia?. Intensive 
Care Medicine. 2010;	Volume	36,	Issue	4, pp 562-
564
25. Emmet O’Brien M; Restrepo MI; Martin-Loeches 
I. Update on the combination effect of macrolide 
antibiotics in community-acquired pneumonia. 
Respir Investig. 2015; 53(5):201-9. 
26. Benjamin P. Westley; Philip A. Chan. Questions 
remain regarding mandatory use of macrolides in 
community-acquired pneumonia. Intensive Care 
Med. 2010; 36:1787
27.	Luís	 Coelho,	 Pedro	 Póvoa,	 Eduardo	 Almeida,	
Antero Fernandes, Rui Mealha, Pedro Moreira and 
Henrique Sabino. Usefulness of C-reactive protein 
in monitoring the severe community-acquired 
pneumonia clinical course. Critical Care 2007; 11: 
R92 (doi:10.1186/cc6105)
28.	WHO:	 Vaccines	 against	 influenza	 WHO	 position	
paper - November 2012. Wkly Epidemiol Rec. 87 
(46): 461-76. Nov 23, 2012; PMID 23210147.
29. Centers for disease control and prevention. 
Pneumococcal Disease | Prevention Through 
Vaccination	
30. Esposito S; Principi N. Pneumococcal vaccines and 
the prevention of community-acquired pneumonia. 
Pulm Pharmacol Ther. 2015; 32:124-9.