Bài giảng Tiếp cận chẩn đoán suy thận mạn - Nguyễn thị Ngọc Linh

 TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN 
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN 
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 
TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN 
Lý thuyết LS Y4. BS Nguyễn thị Ngọc Linh 
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN 
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 
1. LÂM SÀNG. 
- Các gđ 1,2,3 thường BN không triệu chứng. Có thể THA, phù , thiếu máu. 
- BN có triệu chứng đầy đủ của HC URE huyết tăng khi bệnh đã tiến triển vào gđ cuối. 
- Vì thế khi khai thác tiền căn bệnh lý, nên chú ý : 
- BN có t/căn các bệnh nội khoa có thể gây bệnh thận mạn: bệnh thận, bệnh tim 
mạch, xương khớp, Kbệnh tiết niệu: sỏi thận, nhiễm trùng tiểu tái phát 
- Tiền căn sử dụng thuốc độc thận: NSAID, xạ trị, thuốc cản quang, thuốc nam 
- Tiền căn gia đình có người mắc bệnh thận: suy thận mạn, thận đa nang 
2. CẬN LÂM SÀNG 
- CREATININ MÁU, tính GFR 
HC URE HUYẾT CAO 
(creatinin máu tăng + Tr/chứng LS) THA 
SUY THẬN MẠN 
gđ cuối 
4 
Tiêu chuẩn chẩn đoán BTM. 
≥ 2/3 tiêu chuẩn 
1. Tổn thương thận : có bất cứ dấu hiệu nào sau đây. 
- Tổng PTNT, cặn lắng: đạm, HC, BC, trụ 
- Hình ảnh học: SA, KUB, CT, UIV: nang thận, thận đa nang, thận xốp 
tuỷ, thận teo, chủ mô thận: vỏ tuỷ không phân biệt rõ, thận ứ nước, sỏi 
thận 
- GPB: STTT, Xơ chai CT, bệnh thận màng 
-Ghép thận 
-Bất thường XN máu (điện giải, kiềm toan do thận. VD HC Fanconi). 
Không tính nếu do NN khác, vd toan chuyển hoá do ĐTĐ nhiễm ceton 
acid 
2. GFR giảm < 60 ml/ph/ 1.73m2 
 3. Kéo dài ≥ 3 tháng (bắt buộc) 
 Kèm ảnh hưởng sức khoẻ BN 
5 
Giai 
đoạn 
Mô tả 
GFR 
(mL/ph/1,73m2 ) 
Yếu tố nguy cơ ≥ 90 
1 
Tổn thương thận, 
GFR BT hay tăng 
≥ 90 
2 
Tổn thương thận, 
GFR giảm nhẹ 
60-89 
3 
3a. GFR giảm nhẹ-trung bình 
3b. GFR giảm trung bình-nặng 
45-59 
30-45 
4 GFR giảm nặng 15-29 
5 
Suy thận 
BTM gđ cuối 
<15 hoặc đang điều 
trị thận nhân tạo 
IV. Phân loại giai đoạn CKD 
6 
- ĐTĐ 
- THA 
- > 60 tuổi 
- BL tự miễn 
- - Tiếp xúc thuốc hoặc thủ thuật giảm CN thận 
- STC (dù đã hồi phục) 
- Tiền căn gia đình có bệnh thận 
- Khối lượng thận giảm (người cho thận, ghép thận) 
Nguy cơ CKD 
 (GFR ≥ 90ml/ph/1.73) 
7 
Triệu chứng lâm sàng 
RL thần kinh cơ 
- Thần kinh trung ương - Bệnh thần kinh ngoại biên 
- RL giấc ngủ - HC chân không yên 
- Nhức đầu - Máy cơ, vọp bẻ 
- Giảm nhận thức 
- Bệnh cơ 
- Lơ mơ, ngủ gà, hôn mê 
- Rung vẩy, động kinh 
- Kích thích cơ 
LƠ MƠ, CO GiẬT, 
ĐỘNG KINH 
BỆNH CẢNH NÃO DO 
URE HUYẾT TĂNG 
RL da RL tiêu hóa 
- Tăng sắc tố 
- Ói, mệt, chán ăn, buồn 
nôn, hơi thở khai 
- Ngứa - Viêm dạ dày 
- Bầm máu - Viêm ruột 
- Phấn ure - XHTH 
Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn 
9 
RL nước – điện giải : 
- Ứ dịch, phù, tiểu ít 
- Giảm Na, giảm canxi 
- Tăng K, P, Magne 
RL chuyển hóa- nội tiết : 
- Cường cận giáp thứ phát 
- Nhuyễn xương do thiếu vitamin D 
- Tăng acid uric 
- Suy dinh dưỡng, còi xương 
- RL khả năng sinh sản và tình dục 
- Thoái hóa tinh bột 
Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn 
10 
Triệu chứng lâm sàng 
RL tim phổi 
- THA: do ứ muối nước, tăng tiết renin. Đây là yếu tố thúc 
đẩy suy thận 
Suy tim xung huyết: do ứ muối nước, BMV, thiếu máu 
làm suy tim nặng thêm. 
- Phù phổi cấp 
- Viêm màng ngoài tim: do lắng đọng acid uric, 
- Chèn ép tim cấp 
- Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì đại 
- Bệnh phổi do ure tăng 
- Xơ vữa ĐM 
Có thể gây 
tử vong 
11 
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI 
TIM SUY TIM - PHÙ PHỔI CẤP 
12 
1. Thiếu máu 
- -Tr/chứng hằng định, khi Cre> 2 mg% GFR < 30ml/ph/1.73 
- -Tương ứng mức độ suy thận 
- -Đẳng sắc đẳng bào, HC lưới giảm 
- - Hct: 18-20% khi STM gđ cuối, nếu thấp hơn -> tìm thêm 
 NN khác gây thiếu máu 
 Cơ chế: giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, ure tăng 
ức chế tủy xương, giảm nguyên liệu tạo máu 
2. RL Đông máu: XH da niêm, XHTH 
3. BC giảm -> dễ nhiễm trùng 
 Triệu chứng lâm sàng suy thận mạn. HUYẾT HỌC 
13 
Giả gãy xương (mũi tên đỏ) 
Hình ảnh giả gãy xương- còi xương 
 Đau xương, gãy xương bệnh lý, còi xương 
 Tiến triển chậm 
 Cơ chế giảm Canxi: thận  SX 1,25 (OH) D3 
 Phosphat tăng cường tuyến cận giáp canxi máu sẽ  
14 
 TÌM YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY THẬN 
1.Tăng hoặc tụt Huyết áp 
2.Mất nước - điện giải 
3.Nhiễm trùng nặng, toàn thân. 
4.Thuốc độc thận : Aminoglycosid, thuốc cản quang 
5.Thuốc giảm đau, ức chế men chuyển, uc thụ thể 
6.Tiểu đạm 
7.Tăng lipid máu 
15 
1. Bệnh cầu thận: 35-40% 
- BCT nguyên phát 
- BCT thứ phát: VGSV, ĐTĐ, thoái hóa dạng bột, K... 
2. Bệnh ống thận mô kẽ: 35% 
- Do nhiễm trùng mạn (viêm đài bể thận mạn) 
- Độc chất: nội sinh, ngoại sinh. Lạm dụng thuốc giảm đau, 
tăng acid uric 
- Do tắc nghẽn, trào ngược: sỏi 
3. Bệnh lý MM thận (10%): THA, hẹp ĐM thận 
4. Bệnh thận bẩm sinh: Thận đa nang, thận độc nhất, HC Alport 
NN bệnh thận mạn- không do ĐTĐ 
16 
Triệu chứng lâm sàng Suy thận mạn 
RL huyết học, miễn dịch 
- Thiếu máu 
- Giảm lympho 
- Dễ nhiễm trùng 
- Giảm bạch cầu 
- Giảm tiểu cầu 
- Canxi hóa MM 
ĐẶC ĐiỂM 
-Đẳng sắc đảng bào 
-Tương ứng mức độ suy thận 
-Xuất hiện khi GFR < 
30ml/ph, gđ cuối 18-20% 
-NN: do thiếu erythropoietin 
Tr/ch thiếu máu 
Tóm tắt tr/chứng stm gđ cuối 
TR/CH URE HUYẾT TĂNG 
1. Triệu chứng thần kinh 
-TK trung ương 
-TK ngoại biên 
2. Tr/ chứng tiêu hóa 
3. Tr/ ch tim mạch 
4. Tr/ch huyết học 
5. RL nước-điện giải 
6. RL toan kiềm 
7. Da-xương –khớp 
8. Nội tiết- chuyển hóa 
Xuất hiện đầy đủ khi bệnh thận 
mạn tiến triển đến gđ cuối 
Thiếu máu 
Siêu âm 
bụng 
Tổng PTNT 
RL điện giải 
Tiền căn 
Diễn tiến 
bệnh 
Các yếu tố 
giúp chẩn 
đoán SUY 
THẬN CẤP 
Không 
(trừ mất máu cấp, tán huyết) 
Vỏ tủy phân biệt rõ. 
Thận to, phù nề 
Sạch, ít trụ trong 
(trừ STC do bệnh cầu thận) 
Canxi bình thường 
(giảm trong ly giải bứơu, hủy 
cơ vân) 
Không bệnh thận 
Creatinin, GFR trước đó BT 
Creatinin máu không ổn định 
GFR trở về bình thường sau 
điều trị 
Thiếu máu 
Siêu âm 
bụng 
Tổng PTNT 
RL điện giải 
Tiền căn 
Diễn tiến 
bệnh 
Có (đẳng sắc đẳng bào, tương ứng 
mức độ suy thận, GFR < 30ml/ph) 
Vỏ tủy không phân biệt rõ.Thận 
teo < 80mm (trừ ĐTĐ, thận đa 
nang, thoái hóa tinh bột) 
Thường tiểu đạm,tiểu máu, tiểu 
trụ, trụ rộng 
Canxi giảm -> loãng xương gãy 
xương, còi xương 
Bệnh thận > 3 tháng 
ĐTĐ, THA 
Chức năng thận không trở 
về bình thường sau điều trị 
Các yếu tố 
giúp chẩn 
đoán SUY 
THẬN MẠN 
TIÊU CHUẨN CHẨN 
ĐOÁN 
Khi BN CÓ ≥ 2/3 TIÊU CHUẨN 
1. TỔN THƯƠNG THẬN 
HOẶC 
1. TỔNG PTNT, CẶN LẮNG, CẶN 
ADDIS 
2. SA, CT, MRI 
3. GPB 
4. RL điện giải- toan kiềm do thận 
(HC Fanconi) 
2. GFR < 60 ml/ph 
3. Thời gian 
TIÊU CHUẨN BẮT BUỘC 
> 3 THÁNG 
21 
KHI ĐÃ CHẨN ĐOÁN ĐƯỢC SUY THẬN MẠN 
 CẦN LÀM GÌ TiẾP??? -> TÌM CÁC BIẾN CHỨNG 
Các biến chứng cấp có thể gây tử vong 
1.BC TIM MẠCH 
- THA 
- SUY TIM => PHÙ PHỔI CẤP 
- VIÊM MÀNG NGOÀI TIM- CHÈN ÉP TIM CẤP 
2. RL ĐiỆN GiẢI: TĂNG K MÁU, HẠ CANXI MÁU 
3. RL KiỀM TOAN: TOAN HÓA MÁU NẶNG 
22 
BiẾn chứng STM gđ cuối 
RL nước – điện giải : 
- Ứ dịch: phù 
- Giảm Na, giảm canxi: vọp bẻ, co giật 
- Tăng K, P, Canxi (gđ cường tuyến cận giáp) 
TĂNG K/MÁU => TỬ VONG 
Do rung thất-Ngưng tim đột ngột 
Thuốc làm tăng K máu: lactat Ringer, UCMC, UCTT, UC 
beta, NSAID, Kaleoride, thức ăn (trái cây nho chuối, cam 
) 
23 
Biến chứng TM gđ cuối 
RL toan kiềm : 
- Toan hóa máu nặng 
- RA < 10 mEq/L 
- Ph < 7,2 
Hôn mê , thở Kussmaul , động kinh 
Bệnh cảnh não do ure huyết tăng 
=> TỬ VONG- trong bệnh cảnh hôn 
mê, co giật 
24 
Biến chứng TM gđ cuối 
RL tim phổi 
-THA 
-Suy tim xung huyết. 
-Phù phổi cấp 
-Viêm màng ngoài tim 
-Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì 
đại 
-Bệnh phổi do ure tăng 
-Xơ vữa ĐM 
- Canxi hóa MM 
- PHÙ PHỔI CẤP 
-VIÊM MÀNG NGOÀI TIM- 
-CHÈN ÉP TIM CẤP 
=> TỬ VONG trong bệnh 
cảnh khó thở dữ dội, ho khạc 
bọt hồng 
HbA 1C 
HA 
LDL-C 
ĐẠM NiỆU 
Hb 
HCT 
< 7%) 
< 13/8 (đtđ) 
< 14/9 
< 100 mg% 
< 0,5g/N 
11-12g/dL 
33-36% 
DỰ TRÙ THẬN NHÂN TẠO 
 GFR # 5-10 ml/ph 
MỤC TIÊU ĐiỀU TRỊ 
1. BỆNH CĂN 
NGUYÊN 
2. BẢO TỒN BTM 
GFR < 2ML/PH/NĂM 
- Điều trị thiếu máu 
- Fumafer 
- Tardyferon 1v x 1-2 uống 
- Erithropoietin (Eprex) 2.000đv- 4.000đv 
- Liều 40đv/kg x 2-3 lần /tuần (80-120 đv/ kg/tuần) 
- 1ống TDD, TM x 2-3 lần /tuần 
Td HCT, Hb mỗi 2-4 tuần 
- Hct tăng 1%/tuần 
-Hb tăng 0,5 g/dL /tuần 
Hct mục tiêu: 33%, Hb 12g/dL 
Khi đạt mục tiêu 
 sẽ giảm liều thuốc tạo máu 
Trung bình BN mất 
2-3 tháng để đạt mục 
tiêu (tuỳ mức độ 
thiếu máu ban đầu) 
Erythropoietin 
10% 90% 
Cơ chế gây thiếu máu trong BTM 
M.Gawad. www.nephrotube.blogspot.com 
BTM 
GFR < 30ml/ph/1.73 
THIẾU MÁU 
Anemia in CKD 
 Pathogenesis (2) - Hematinic Deficiency 
THIẾU SẮT 
THIẾU 
ERYTHROPOETIN 
BỆNH THẬN 
MẠN 
 TiẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SUY THẬN MẠN
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
2. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
3. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG
STC TRƯỚC THẬN: 
• Ngưng ngay các thuốc gây độc thận hoặc làm giảm tưới 
máu thận đang được sử dụng 
• Thuốc hạ áp, lợi tiểu nếu HA thấp 
• KS aminoglycoside, amphotericin B,thuốc cản quang 
• Thuốc giảm đau NSAID 
• Thuốc ức chế men chuyển, uc thụ thể 
• Hóa trị liệu ung thư: cyclosporin, tacrolimus, 
29 
1) Calci gluconate, calci chloride 10% . Liều 10-30ml TM . Ổn định tế bào cơ 
tim 
 Cách dùng: Calci gluconate 10% 0,5ml 2 ống TMC 
 Lập lại sau 5-15ph nếu ECG không thay đổi 
2) Insulin/glucosa: Insulin tăng thậu nhận K vào trong tế bào. 
 Glucoza ngừa hạ đường huyết -> không cần truyền 
glucose khi ĐH > 250 mg%. 
 Cách dùng: Insulin R 5-10 đv TM + glucoza 25-50g TM (glucoza 30% 100ml 
TTM) 
 hoặc Insulin 5-10đv pha vào chai glucose 30% 100ml TTM 
 Có thể lập lại mỗi giờ khi cần. Tác dụng kéo dài 4-6h 
3) NaHCO3 : kiềm hóa máu đưa K vào tế bào. Ít hiệu quả, dùng khi kèm toan 
hóa máu. Liều HCO3- : 50-150 mEq TM 
DD NaHCO3- có các nồng độ 5%, 4,2%, 1,4% (5g NaHCO3 # 60 mEq HCO3-) 
 VD: NaHCO3 5% 100ml TTM cung cấp 60 mEq HCO3- 
30 
Các mức độ tăng Kali máu 
- Mức độ: 
 Tăng K nhẹ 5,5 mEq/L + ECG 
BT 
 Tăng K trung bình: 5,5- 6,5 
mEq/L + ECG bình thường 
 Tăng K nặng > 6,5mEq/L và hoặc 
thay đổi ECG (sóng T cao nhọn 
đối xứng QRS dãn rộng, NTT 
thất, rung thất). 
 Nguy cơ tử vong: K > 7,5mEq/L 
và ECG mất sóng P, QRS dãn 
rộng, loạn nhịp thất 
31 
ECG tăng K máu 
32 
33 
Điều trị tăng kali máu 
4. Resin trao đổi ion Na/K: 1g resin trao đổi 1mEq K+ 
qua ruột, hấp thu lại 1mEq Na+ 
• Liều: Kayexalate 30-60g uống tùy mức độ tăng K 
máu 
• Cách dùng: Kayexalate 15 g 1-2 gói uống + sorbitol 
5g 2 gói pha nước uống (có tác dụng làm tăng nhu 
động ruột, nhuận trường) x 3-4 lần/ngày 
• Biến chứng: gây THA, phù, suy tim nặng hơn. 
• Thụt tháo: 50g resin + 50 ml sorbitol 70% 150 ml 
nước, thụt giữ 2-3 giờ. 
• Biến chứng: viêm loét đường tiêu hóa, hoại tử ruột -
> ít sử dụng Uống 60g Kayexalate giảm 60 mEq K 
máu (# giảm [K+/máu] 1mEq/L) 
34 
Điều trị tăng kali máu 
5. Kích thích beta: 
Albuterol 10 mg + 4 ml NaCl 0,9% phun khí dung. 
Ventolin 1 ml 0,5 mg TM, TB. 
Được ưa chuộng trong suy thận > bicarbonate 
Biến chứng: nhịp nhanh , tức ngực 
6. Lợi tiểu: furosemide, thiazide 
7. Lọc máu: khi điều trị nội thất bại 
Thẩm phân phúc mạc: hiệu quả giảm K máu chỉ bằng 15-20% so 
với lọc máu. 
35 
36 
TIM 
Tế bào 
Mạch máu 
K+ K+ 
K+ 
K+ K+ 
 K+ 
NaHCO3
- 
Ruột 
Resin trao đổi Ion 
Thận Nhân tạo 
 Hạ calci máu ít gặp, nhẹ không cần điều trị. 
Nếu nặng do ly giải cơ vân, viêm tụy cấp, sau 
truyền NaHCO3 
 Calci gluconate 10% 1-2 ống TMC 
 Toan hóa máu: điều trị khi RA < 15 mEq/L 
 hoặc pH máu < 7,2 
CT bù HCO3 = [24- HCO3- bn] x 0,6 x CN 
Bù 25% trong 8h, 25% / 16h -> bù 50% /24h 
Kiểm tra sau 24h và tiếp tục điều trị thích hợp 
37 
Năng lượng toàn bộ 20-30 Kcal/kg/N 
Suy dinh dưỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập và tử vong ở BN 
- Carbohydrate 3-5g/kg/N. 
- Mỡ 0,8-1g/kg/N 
- Đạm 0,8 -1g/kg/N nếu chưa điều trị thay thế thận. 
 1-1,5g/kg/N nếu đang thận nhân tạo 
 1,7g/kg/N nếu thận nhân tạo liên tục hoặc tăng chuyển 
hóa. 
Nên ăn bằng đường miệng: 
- duy trì nhu động ruột, giảm teo niêm mạc ruột. 
- tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress, do RL huyết 
học trong suy thận. 
BN không ăn được => đặt ống nuôi ăn. 
 38 
 Phần lớn cần phẫu thuật, tham 
khảo sớm BS ngọai niệu 
 Tắc nghẽn do phì đại TLT: đặt 
thông tiểu, mở bàng quang ra da, 
phẫu thuật TLT 
 Tắc nghẽn niệu quản: soi NQ, đặt 
catheter dẫn lưu NQ, mở niệu 
quản ra da, phẫu thuật lấy sỏi 
39 
Các BL phối hợp dễ gây STC (cơ địa nhạy cảm ) 
 Bệnh thận sẵn có (lớn tuổi, ĐTĐ) + chất cản quang, 
aminoglycoside, phẫu thuật tim 
 Bệnh lý động mạch thận + UC men chuyển, UC thụ thể, 
lợi tiểu 
 Suy tim, THA, hẹp ĐM thận + chống viêm non-steroid 
 Giảm thể tích máu + aminoglycoside, cản quang 
40 
1. Đặc điểm: xuất hiện sau 5-7 ngày, thời gian dùng càng lâu , tỉ lệ 
STC càng cao (30% STC sau dùng 1 tuần tăng đến 50% sau 
dùng 2 tuần). Là NN hàng đầu gây STC do thuốc (1/3). STC 
dạng không thiểu niệu, thường kèm hạ magne máu 
2. Biện pháp điều trị: 
• - Dùng ngày một lần ít gây độc tính hơn, vẫn hiệu quả (tác dụng 
hậu KS) 
• -Dùng thuốc ít độc hơn. Mức độ độc tính neltimycine> 
gentamycine> amikacine> tobramycine 
• - Bù nước đầy đủ 
• - Giảm liều khi suy thận 
• - Kiểm tra XN creatinin máu ngày thứ 5 sau khi dùng thuốc -> 
phát hiện sớm STC do thuốc, kiểm tra nồng độ thuốc. 
• - Tốt nhất nên thay bằng KS khác nếu được, không dùng chung 
thuốc độc thận khác 
41 
 Đặc điểm: chụp CQ ngày càng sử dụng rộng rãi. thường 
xuất hiện 48-72g sau chụp cản quang, STC không 
thiểu niệu, FeNa < 1% 
Biện pháp điều trị 
• Acetylcystein (mycomyst, acemuc gói 200mg) 600mg uống x 2 
lần trong 2-3 ngày (vào ngày hôm trước và 1-2 ngày ngay sau 
khi chụp cản quang). 
• Thuốc rẻ tiền, ít tác dụng phụ, hiệu quả còn bàn cãi 
• Bù đủ dịch: truyền dịch tốt hơn uống. 
 Truyền NaCl 0,9 % TTM 1-1,5 ml/kg/giờ x 12 giờ trước và sau 
thủ thuật. 
VD NaCl 0,9% 500ml 1 chai TTM xxxg/ph truyền 12g trước và ngay 
sau khi chụp CQ 
Nếu có chỉ định chụp lại, phải chở CN thận ổn định hoặc sau 48g nếu 
BN không suy thận 
42 
  HC ly giải bướu gặp trong BN ung thư, gout. 
Thường kèm tăng phosphat, giảm canxi máu 
 Truyền dịch tích cực, uống nhiều nước 
 Allopurinol 300mg/ngày 
 Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3-) -> tránh kết tủa tinh 
thễ urate tại thận. 
4. 
43 
 4. Metformin: ngưng sử dụng metformin 48g trước và 
sau thủ thuật 
5. STC do ly giải cơ vân, tán huyết 
- Truyền dịch tích cực 200-1000ml/giờ 
- Bicarbonate ngừa kết tủa thành trụ trong ống thận. 
- Mục tiêu: nước tiểu > 100ml/giờ, pH > 6,5 
44 
 2 vấn đề lớn 
 1. Có cần thận nhân tạo không? 
 2. Khi nào khởi đầu thận nhân tạo? 
Dựa vào LS và biến chứng, không dựa đơn thuần 
creatinin 
1. Quá tải: phù phổi cấp 
2. HC ure huyết tăng: bệnh cảnh não, viêm màg 
ngoài tim 
3. RL toan kiềm 
4. RL điện giải 
Nếu không có BC, kéo dài thời gian càng lâu càng 
tốt, chờ thận phục hồi 
45 
 Tùy trường hợp cụ thể, dựa vào biến chứng, không dựa đơn 
thuần creatinin và BUN 
1. Thiểu niệu hoặc vô niệu 
2. Creatinin máu 8-10mg%, BUN> 100 mg% 
3. Quá tải tuần hoàn: OAP không đáp ứng điều trị nội 
4. RL điện giải không đáp ứng điều trị nội (tăng K,Ca máu) 
5. Tăng ure huyết gây triệu chứng: bệnh cảnh não, viêm màng 
ngoài tim 
6. Toan hóa máu 
 Chỉ định lọc máu sớm hơn nếu STC đi kèm bệnh cơ bản 
nặng: ngộ độc thuốc (ethanol, methylene glycol, lithium), 
phỏng nặng, tai biến sản khoa, ong đốt hoặc các tình trạng 
tăng chuyển hóa 
 Chọn lựa biện pháp điều trị thay thế thận tùy thuộc NN và 
BL kèm 
46 
Chuyển khám chuyên khoa thận 
 AKI hoặc giảm đột ngột GFR 
 GFR <30ml/ph/1,73 m² 
 Tiểu albumine niệu nhiều kéo dài (ACR > 300mg/g) 
hoặc tiểu protein kéo dài (protein niệu 24h >500mg) 
 CKD đang tiến triển 
 Trụ hồng cầu trong nước tiểu 
 Tiểu hồng cầu >20/QT40 kéo dài 
Thời điểm điều trị thay thế thận 
 Triệu chứng của suy thận (viêm các màng, rối loạn 
điện giải, thăng bằng kiềm toan, ngứa) 
 Không thể kiếm soát thể tích tuần hoạt và huyết áp 
 Suy dinh dưỡng tiến triển không đáp ứng điều trị 
 GFR 5-10ml/ph/1,73m² (2B) (thường dùng) 
 Ghép thận, không cần thông qua TNT (presumptive 
transplantation) khi 
o GFR <20 ml/ph 1,73 và 
o Có bằng chứng của CKD tiến triển và không hồi 
phục trong 6-12 tháng (UG) 
1. Thời gian > 10 năm 
2. Kiểm soát đh Kém ??? 
3. Tổng PTNT Tiểu đạm 
HC, trụ HC (-) 
4. Đạm niệu Tiến triển dần 
5. Bệnh võng mạc do 
đtđ 
(+) 
6. BC cơ quan khác (+) 
7. Loại trừ các NN 
khác 
Đôi khi khó lắm 
7. Sinh thiết thận Nốt xơ hóa cầu thận 
(Kimmelstiel-Wilson 
Tiêu 
chuẩn 
chẩn đoán 
 Soi đáy mắt: 
 Mắt (P): Xuất huyết, xuất tiết, vi phình mạch rải rác 
 Mắt (T): Vi phình mạch rải rác 
 Phù hợp bệnh võng mạc ĐTĐ 
TR/CH URE HUYẾT TĂNG BC ĐTĐ 
. Triệu chứng thần kinh 
-TK trung ương 
-TK ngoại biên 
2. Tr/ chứng tiêu hóa 
3. Tr/ ch tim mạch 
4. tr/ch huyết học 
5. RL nước-điện giải 
6. RL toan kiềm 
7. da-xương –khớp 
8. Nội tiết- chuyển hóa 
. Triệu chứng thần kinh 
-TK trung ương 
-TK ngoại biên 
2. Tr/ chứng tiêu hóa 
3. Tr/ ch tim mạch 
4. tr/ch huyết học 
5. RL nước-điện giải 
6. RL toan kiềm 
7. Da- xương –khớp 
8. Nội tiết- chuyển hóa 
Anemia in CKD – Management 
General Steps 
Step 2: 
ESA Therapy 
Step 1: 
Iron Status & Initial 
Evaluation 
When to start? 
Anemia in CKD – Management 
Step 1: Iron Therapy 
ferritin 500 ng/ml TSAT is 30% 
Anemia in CKD – Management 
Step 2: ESA Therapy 
Hb Target 
10 – 11.5 g/dl 
Individualization 
(Some patients have 
improved QOL with higher 
Hb level > 11.5g/dl) 
In all adults not >13 
Influenza-like 
syndrome 
(affecting 5 %)* 
Unknown 
etiology** 
Respond to anti-
inflammatory 
drugs** 
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. 
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. 
Hypertension 
ESA Side Effects 
Anemia in CKD – Management 
Step 2: ESA Therapy 
Influenza-like 
syndrome 
(affecting 5 %)* 
Unknown 
etiology** 
Respond to anti-
inflammatory 
drugs** 
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. 
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. 
Hypertension 
Pure red cell 
aplasia (PCR) 
ESA Side Effects 
Anemia in CKD – Management 
Step 2: ESA Therapy 
Human serum albumin is used as a 
stabilizing agent in many EPO preparations, 
although polysorbate was used with Eprex 
which stimulate the formation of EPO-Ab 
Bảng 127. Phạm vi liều UCMC, chẹn TT. KDOQI 2004 
Liều trung bình- cao mới hiệu quả 
UCMC 
Hoạt chất (Tên biệt dược 
bán trên thị trường) 
Viên (mg) Phạm vi liều Số lần sử 
dụng 
Liều tối đa 
mg/N 
Captopril (Lopril) 25mg 25-150 2-3 100-150 
Enalapril (Renitec) 5-10mg 10-40 1-2 20-40 
Lisinopril (Zestril) 5-10mg 20-40 1-2 40 
Perindopril (Coversyl) 5mg 4-8 1-2 8 
Quinapril (Accupril) 5-10mg 20-80 1-2 80 
CHẸN THỤ THỂ AT 1 
Candesartan (Candelong) 4-8mg 16-32 1 16-32 
Irbesartan (Aprovel) 150-
300mg 
150-300 1 300 
Losartan (Cozaar) 25-50mg 50-100 1-2 100 
Telmiartan (Micardis) 40-
80mg 
40-80 1 80 
Valsartan (Diovan) 80-160mg 80-320 1 320 
Điều trị hạ lipid máu 
Thuốc hạ LDl-C 
 Nhóm STATIN 
Viên (mg) Phạm vi 
liều 
Giảm liều ( GFR ml/ph/1.73) 
Atorvastatin ( Lipitor) 10-20mg 10-80mg Không cần giảm liều ở BN 
suy thận 
Simvastatin (Zocor) 10mg 10-40 
Rosuvastatin (Crestor) 5-10mg 20-40 
THUỐC HẠ TRIGLYCERIDE MÁU 
Fenofibrate (Lipanthyl) 200, 
300mg 
Lipanthyl supra 160mg 
300 Giảm liều khi GFR < 60 
ml/ph 
Không dùng khi GFR < 
15ml/ph 
Gemfibrozil (Lopid) 300mg 
1.200 Giảm liều khi GFR < 15ml/ph 
3 tiêu chuẩn ∆ BTM 
1. TỔN THƯƠNG 
CẤU TRÚC 
2. GiẢM CN THẬN 
 > 3 tháng 
with 
implications 
for health. 
1. 
3 tiêu chuẩn ∆ BTM 
1. TỔN THƯƠNG 
CẤU TRÚC 
2. GiẢM CN THẬN 
 > 3 tháng 
with 
implications 
for health. 
1. 
GFR: 
The quantity of glomerular filtrate formed in all nephrons of both 
kidneys /ph 
Glomerular 
Filtation 
Tubular 
Reabsorption 
Tubular 
Secretion 
Excretion 
Điều trị hạ canxi, tăng P máu 
 Calcium carbonate (Calcium sandoz) viên 0,5g 0,5-2g/N 
 Calcium + VT D 3 (Morecal) 
 Calcitriol (Rocaltrol) viên 0,25µg 1-2 viên/N 
Mục đích duy trì PTH ( hormon tuyến cận giáp ): 100-300 pg/ml, tích số canxi x 
phospho < 55mg/dL ngừa cường tuyến cận giáp thứ phát do hạ canxi máu 
Canxi (mmol/L) x 4 = canxi (mg/L) 
CKD Management 
Management of 
CKD 
Complications 
Prevention of 
CKD Progression 
Erythropoietin 
10% 90% 
Cơ chế gây thiếu máu trong BTM 
M.Gawad. www.nephrotube.blogspot.com 
BTM 
GFR < 30ml/ph/1.73 
THIẾU MÁU 
Anemia in CKD 
 Pathogenesis (2) - Hematinic Deficiency 
THIẾU SẮT 
THIẾU 
ERYTHROPOE
TIN 
BỆNH THẬN 
MẠN 
Anemia in CKD – Management 
General Steps 
Step 2: 
ESA Therapy 
Step 1: 
Iron Status & Initial 
Evaluation 
When to start? 
Anemia in CKD – Management 
Step 1: Iron Therapy 
ferritin 500 ng/ml TSAT is 30% 
Anemia in CKD – Management 
Step 2: ESA Therapy 
Hb Target 
10 – 11.5 g/dl 
Individualization 
(Some patients have 
improved QOL with higher 
Hb level > 11.5g/dl) 
In all adults not >13 
Influenza-like 
syndrome 
(affecting 5 %)* 
Unknown 
etiology** 
Respond to anti-
inflammatory 
drugs** 
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. 
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. 
Hypertension 
ESA Side Effects 
Anemia in CKD – Management 
Step 2: ESA Therapy 
Influenza-like 
syndrome 
(affecting 5 %)* 
Unknown 
etiology** 
Respond to anti-
inflammatory 
drugs** 
*Bennett WM. J Am Soc Nephrol 1991; 1:990. 
** Buur T etal. Clin Nephrol 1990; 34:230. 
Hypertension 
Pure red cell 
aplasia (PCR) 
ESA Side Effects 
Anemia in CKD – Management 
Step 2: ESA Therapy 
Human serum albumin is used as a 
stabilizing agent in many EPO preparations, 
although polysorbate was used with Eprex 
which stimulate the formation of EPO-Ab