Bài giảng Sinh lý bệnh rối loạn hô hấp - Nguyễn Lĩnh Toàn

SINH LÝ BỆNH Rối loạn hô hấp 
Ts. Nguyễn Lĩnh Toàn 
Nội dung và mục tiêu học tập 
Nội dung 
1. Đại cương 
2. Rối loạn hô hấp 
Thiếu oxy 
Nội dung và mục tiêu học tập 
Mục tiêu học tập 
Hiểu được các rối loạn ảnh hưởng tới chức năng hô hấp 
Trình bày được các nguyên nhân của bệnh lý đường hô hấp 
Giải thích được cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị bệnh lý đường hô hấp 
1. Đại cương 
1. Chức năng bộ máy hô hấp 
Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa cơ thể và môi trường bên ngoài lấy oxy thải trừ cacbonic 
Tham gia vào cân bằng axit – bazơ thông qua hệ đệm H 2 CO 3 
Điều hoà thân nhiệt 
1. Đại cương 
1.2.Phân khu trao đổi khí 
Hô hấp ngoài: Máu Phổi 
Hô hấp trong: Máu Tổ chức 
1.3.Điều hòa hô hấp 
Trung khu hô hấp ở hai bên hành não, có liên hệ ngang với nhau. 
	Điều khiển: Hít vào, Thở ra, Điều hoà 
	Hoạt động có tính chất tự động nhạy cảm với pO 2 , Pco 2 , pH, nhiệt độ máu 
Các cơ quan thụ cảm ở quai động mạch chủ, xoang động mạch cảnh, da, cơ. 
Vỏ não 
1. Đại cương 
1.4.Các giai đoạn của quá trình hô hấp 
Thông khí: không khí 	phế nang 
Khuyếch tán: trao đổi khí phế nang 	 mao mạch phổi 
Vận chuyển: mao mạch phối	tổ chức 
Hô hấp tế bào: sử dụng oxy ở tế bào nhờ hệ thống enzym oxy hoá khử 
1. Đại cương 
2. Rối loạn hô hấp 
	 Một số nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp để đánh giá những Rối loạn thông khí và khuyếch tán 
Trạng thái tĩnh 
Thể tích khí lưu thông: thể tích khí một lần hít vào thở ra 400 ml 
V dự trữ hít vào (gắng sức): 2000 ml 
V dự trữ thở ra (gắng sức): 1100 ml 
2. Rối loạn hô hấp 
	 Trạng thái tĩnh 
V cặn còn lại sau khi đã thở ra gắng sức: 
	1000 - 1200 ml 
Dung tích sống 
	V lưu thông + V dự trữ hít vào + V dự trữ thở ra (V.lt + V.hv + V.t/r) gọi là dung lượng phổi 2 - 3 lít (nữ), 3 - 4 lít (nam) 
2. Rối loạn hô hấp 
	 Trạng thái động 
	 Đánh giá đàn hồi của phổi + lưu thông đường dẫn khí 
Thông khí phút tối đa (trong 1 giây) VEMS (VEMS = 80% dung tích sống) 
 (volume expiratoire maximum seconde) 
Chỉ số Tiffeneau = VEMS/ Dung - tích - sống 
Robert Tiffeneau (1910-1961) 
Một số xét nghiệm gián tiếp: CO 2 toàn phần, pO 2 , pCO 2 , pH máu để đánh giá sự rối loạn quá trình hô hấp 
2.1.Rối loạn thông khí 
Bình thường 
	Áp suất khí quyển 760 mmHg 
	Oxy 21%, pO 2 159 mmHg 
	CO 2 0,04%, pCO 2 0,3 mmHg 
	pO 2 phế nang 100 mmHg; pCO 2 ở mau 	10 mmHg 
2. Rối loạn hô hấp 
2.1.Rối loạn thông khí 
Rối loạn quá trình thông khí xảy ra khi có sự thay đổi thành phần, áp lực thông khí và rối loạn hoạt động của bộ máy hô hấp 
2. Rối loạn hô hấp 
2.1.Rối loạn thông khí 
Tăng thông khí: bệnh lên cao 
Càng lên cao áp suất khí quyển càng giảm dẫn tới áp lực riêng phần của oxy giảm. 
	Pkq giảm → pO 2 giảm 
	Độ cao 4000 m → pO 2 = 94 mmHg → thở nhanh → CO 2 giảm → thở chậm 
2. Rối loạn hô hấp 
Mức độ bệnh phụ thuộc 
	Độ cao: càng lên cao càng nặng. 
	Giới hạn 3000 - 4000 m chịu đựng được; 	 6000 - 10.000 m phải thở thêm oxy; 
	 >10.000 m thở oxy dưới áp lực. 
2. Rối loạn hô hấp 
Mức độ bệnh phụ thuộc 
	Trạng thái thần kinh: hưng phấn, bình thường, ức chế (Thí nghiệm trên chuột: thần kinh hưng phấn chịu đựng thiếu oxy kém hơn thần kinh ức chế) 
	Vận động cơ bắp: leo núi (khác máy bay) tăng chuyển hoá trong điều kiện thiếu oxy → nhiễm toan chuyển hoá. Mức độ nặng hơn 
2. Rối loạn hô hấp 
Giảm thông khí 
	Ngạt 
Định nghĩa: ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O 2 và tăng CO 2 trong thành phần không khí thở. 
	Bình thường oxy 21%, CO 2 0.04%, N 2 72% 
2. Rối loạn hô hấp 
Nguyên nhân 
	Thay đổi thành phần không khí thở: phòng kín không có không khí lưu thông, sập hầm lò, lô cốt... 
	Khi O 2 còn 21 - 14%, CO 2 6 - 8%, nhức đầu mệt mỏi, hô hấp nhanh. Khi O 2 còn 8%, CO 2 tăng đến 12 % → chết 
	Cản trở đường dẫn khí: hẹp tắc, nghẹn, sặc, thắt cổ	Do phế nang: xẹp, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, phù phổi 
2. Rối loạn hô hấp 
Diễn biến qua 3 giai đoạn 
	Hưng phấn: CO 2 bắt đầu tăng, O 2 bắt đầu giảm kích thích trung khu hô hấp thở sâu nhanh. Trung khu vận mạch hưng phấn HA tăng tim đập nhanh. Cuối giai đoạn này hô hấp chậm, rối loạn cơ trơn 
2. Rối loạn hô hấp 
Diễn biến qua 3 giai đoạn 
	Ức chế: CO 2 tăng nhiều, O 2 giảm nhiều → ức chế trung khu hô hấp → hô hấp chậm, ngừng, HA giảm. 
2. Rối loạn hô hấp 
Diễn biến qua 3 giai đoạn 
	Suy sụp: trung khu hô hấp, trung khu tuần hoàn bị ức chế sâu sắc, hô hấp ngừng, thở ngáp cá, dãn đồng tử → chết. 
Nguyên tắc điều trị: thải CO 2 ra lấy O 2 vào. 	Bệnh nhân tự thở 
2. Rối loạn hô hấp 
	Rối loạn thông khí do bệnh lý của bộ máy hô hấp 
Bệnh lý đường hô hấp trên 
	Tắc cơ học đường hô hấp trên: sặc, nuốt dị vật, bạch hầu, nghẹn 
	Co thắt khí phế quản phản xạ 
	Viêm phế quản phù nề tiết dịch co thắt (hẹp) gây rối loạn thông khí 
2. Rối loạn hô hấp 
Các bệnh đường hô hấp dưới 
	 Hen phế quản 
	Bệnh vì cơ địa: dị nguyên bụi nhà, phấn hoa  KN + KT → giải phóng 	Histamin, Serotonin, bradykinin gây co thắt cơ trơn phế quản. 
	Lâm sàng: Co thắt cơ trơn phế quản, khó thở từng cơn, đường dẫn 	khí hẹp do co thắt, phù nề xuất tiết. 
	. 
2. Rối loạn hô hấp 
Các bệnh đường hô hấp dưới 
	 Hen phế quản 
	Thăm dò chức năng hô hấp trong hen: dung tích sống giảm, thông khí phút tối đa giảm, khí cặn tăng, Tiffeneau giảm nhiều. 
2. Rối loạn hô hấp 
Các bệnh đường hô hấp dưới 	 
Viêm phổi 
	Hay gặp (49,3%) các bệnh hô hấp: viêm thùy phổi, phế quản phế 	viêm. 
	Đặc điểm: nhu mô phổi bị đông đặc không khí không đến được vùng 	viêm → thiếu O 2 , pO 2 máu giảm, rối loạn thông khí. 
2. Rối loạn hô hấp 
Các bệnh đường hô hấp dưới 
Các bệnh màng phổi 
	 Tràn khí, tràn dịch màng phổi → phổi xẹp lại diện tích hô hấp 	giảm rối 	loạn thông khí → thiếu O 2 → pO 2 máu giảm. 
2. Rối loạn hô hấp 
Các bệnh đường hô hấp dưới 
Tổn thương lồng ngực 
	 Liệt cơ hô hấp 
	Xương gù vẹo 
	Gãy xương sườn,  
2. Rối loạn hô hấp 
	 Các bệnh đường hô hấp dưới 
	Tóm lại, hậu quả rối loạn thông khí → O 2 giảm, CO 2 tăng → P phế nang thay đổi → rôi loạn trao đổi khí ở phế nang và mao mạch → rối loạn khuyếch tán. 
2. Rối loạn hô hấp 
2.2.Rối loạn khuyếch tán 
	Định nghĩa 
Khả năng khuyếch tán của phổi là lượng khí chuyển qua màng phế nang vào mao mạch trong một phút với độ chênh lệch phân áp ở 2 bên màng là 1mmHg 
2. Rối loạn hô hấp 
Sự khuyếch tán phụ thuộc vào 3 yếu tố 
	Diện khuyếch tán: Bề mặt phế nang thông khí tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn lưu thông tốt bình thường 90 m 3 liên quan đến tính đàn hồi của phổi và sức căng bề mặt của chất nhầy tráng phế nang. 
2. Rối loạn hô hấp 
Sự khuyếch tán phụ thuộc vào 3 yếu tố 
	 Màng khuyếch tán dày 4 µm có 3 lớp chính: 
	Dịch tráng phế nang, 
	màng phế nang, 
	thành mao mạch phổi 	 
2. Rối loạn hô hấp 
	Khả năng khuyếch tán của khí liên quan đến độ hoà tan và khả năng khuyếch tán khí: 
	Độ hoà tan CO 2 > O 2 là 24 lần; 
	khả năng khuyếch tán CO 2 > O 2 là 20 lần 
	=> như vậy CO 2 > O 2 là 24 x 20 = 480 lần. 
	Tỷ lệ O 2 KK 21%; CO 2 0,04% 
	=>O 2 > CO 2 500 lần → khả năng kh. tán ~ nhau. 
2. Rối loạn hô hấp 
	Hệ số khuyếch tán: phụ thuộc vào chênh lệch áp lực của các chất khí trong phế nang và mao mạch phổi. 
2. Rối loạn hô hấp 
	BT pO 2 phế nang là 100 mmHg, O 2 mao mạch phổi 40 mmHg chênh lệch là 60 mmHg; 
	pCO 2 phế nang là 40 mmHg, pCO 2 mao mạch phổi 50 mmHg chênh lệch 10 mmHg. 
	Khí khuyếch tán từ vùng có áp lực cao sang áp lực thấp. 
2. Rối loạn hô hấp 
Bệnh lý phổi ảnh hưởng đến sự khuyếch tán 
Phù phổi cấp: OAP 
	Các phế nang ngập nước (huyết tương, hồng cầu). Nguyên nhân do bệnh tim: suy tim trái, nhiễm độc dẫn đến: 
	Diện khuyếch tán giảm (dịch, bọt, tuần hoàn 	xuất huyết ứ trệ) 
	Màng khuyếch tán dày tổn thương. 
	Hệ số khuyếch tán giảm, chênh lệch áp lực 	giảm. 
2. Rối loạn hô hấp 
Bệnh khí phế 
	Hẹp tắc phế quản, dãn phế nang, đàn hồi phổi giảm dẫn đến: 
	Diện khuyếch tán giảm 
	Màng dày do xơ + dịch nhày tăng 
	Hệ số khuyếch tán giảm do tăng cặn → O 2 	giảm → pO 2 phế nang 	giảm 
2. Rối loạn hô hấp 
Viêm phổi: phần nhu mô viêm 
	Diện khuyếch tán giảm → thông khí giảm, xung huyết, đau thở nông 
	Màng dày do dịch phù xuất tiết 
	Hệ số khuyếch tán giảm → không thở sâu → O 2 vào phế nang giảm → chênh 	lệch áp lực giảm 
2. Rối loạn hô hấp 
Rối loạn vận chuyển oxy 
Thiếu máu 
Số lượng HC, Hb giảm: mất máu cấp diễn, kinh diễn. 
Chất lượng 
	HbF, HbS: kết hợp với O 2 kém, HC dễ vỡ thiếu O 2 
2. Rối loạn hô hấp 
Chất lượng 
	Nhiễm độc CO: CO (ái lực) kết hợp với Hb mạnh gấp 300 lần oxy, hợp chất HbCO rất bền vững, phân ly 3.600 lần kém hơn so với HbO 2 . 	Vì vậy 1% CO trong không khí đã mất 50% Hb kết hợp là HbCO, 10% HbCO nhiễm độc. 
	Nhiễm độc CO ức chế tổng hợp các enzym hô hấp tế bào => ức chế quá trình hô hấp tế bào. 
	Nhiễm độc CO cấp, nhiễm độc CO mạn 	 
2. Rối loạn hô hấp 
Chất lượng 
	Nhiễm độc Met-hemoglobin: 
	BT Fe ++ mới vận chuyển được oxy. 	Methemoglobin (MetHb) chứa Fe +++ không vận chuyển oxy → gây thiếu oxy nặng. 
	Một số chất và thuốc gây MetHb: sulfamide, chlorat, bismuth, benzol,  
	MetHb > 3 mg% gây xanh tím 
2. Rối loạn hô hấp 
Rối loạn tuần hoàn 
Ứ trệ tuần hoàn cục bộ do chèn ép (ga rô) 
Ứ trệ tuần hoàn toàn thân (suy tim, sốc, truỵ tim mạch) 
Mạch tắt (shunt) thông qua động mạch và tĩnh mạch không thông qua mao mạch 
Tim bẩm sinh: thông liên thất, liên nhĩ, còn ống động mạch (lẫn máu tĩnh mạch). Phổi bình thường → tổ chức vẫn thiếu oxy. 
2. Rối loạn hô hấp 
2.4. Rối loạn hô hấp tế bào 
Hô hấp tế bào 
	Là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp, thực hiện được nhờ các enzym oxy hoá khử của tế bào. Quá trình được phân thành những phản ứng dây truyền liên quan chặt chẽ với nhau: 
Tách H: Dehydrognaza 
	Coenzym: FMN (Flavin Mononucleotide), FAD (Flavin Adenosin Dinucleotide) 
	Thành phần men có sinh tố C 
2. Rối loạn hô hấp 
Vận chuyển H 
	Coenzym FMN, FAD 
	NAD (Nicotinamide Adenin Dinucleotide) 
	NADP (Nicotinamide Adenin Dinucleotide Phosphat) 
	Thành phần có inh tố nhóm B, C, PP 
Chuyển điện tử 
	Cytocrom, Cytocromoxydase. 
	có Fe ++ dạng khử → Fe +++ dạng oxy hoá liên tục chuyển trong quá trình vận chuyển điện tử. Các enzym này dễ bị Cyanua As ức chế. 
2. Rối loạn hô hấp 
Rối loạn hô hấp tế bào do 
Thiếu cơ chất: thiếu ăn, rối loạn chuyển hoá glucose → rối loạn vòng Kreb 
Thiếu enzym hô hấp tế bào: thiếu vitamin C → Dehydrogenase, thiếu vitamin B1 → coenzym Decarboxylase, thiếu vitamin B2 → Coenzym FMN, FAD, thiếu PP → Coenzym NAD, NADP. 
Thiếu protit, Fe → Cytocrom 
Enzym hô hấp tế bào bị ức chế do ngộ độc thuốc ngủ urethan, cyanua, sulfuahydro, CO 
2. Rối loạn hô hấp 
3. Thiếu oxy 
	 Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy 
Thiểu năng hô hấp, suy hô hấp 
Suy hô hấp 
Định nghĩa 
	Suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp ngoài không đảm bảo được chức năng cung cấp O 2 và thải CO 2 trong điều kiện bình thường và bất thường của cơ thể 
3. Thiếu oxy 
Biểu hiện 
	2. Rối loạn hô hấp ngoài: thông khí khuyếch tán giảm dấu hiệu đầu tiên là khó thở. 
	Giai đoạn tiềm tàng xuất hiện khi gắng sức. 
	Khi đã nặng lao động nhẹ, nghỉ ngơi vẫn khó thở 
3. Thiếu oxy 
Biểu hiện 
	Thay đổi TP khí máu: pO 2 44 mmHg; 
	Độ bão hoà oxy SaO 2 < 94% suy hô hấp rõ rệt. 
	Suy hô hâp nặng pO 2 < 50 mmHg, Độ bão hoà oxy < 79%. 
	Suy hô hấp cấp Pco 2 > 80 mmHg, máu nhiễm toan, ứ CO 2 . 
Thiểu năng hô hấp 
	 Hô hấp bao gồm cung cấp, hấp thu và sử dụng oxy, thiểu năng giai đoạn nào cũng dẫn đến thiếu oxy. Có 4 nhóm chính thiếu oxy. 
	 Thiếu oxy do cung cấp 
Đặc điểm: pO 2 động mạch giảm. 
3. Thiếu oxy 
Nguyên nhân: 
	pO 2 không khí giảm (lên cao, kk nghèo oxy) 
	Thông khí giảm (tắc hẹp đường dẫn khí, liệt cơ hô hấp, dị dạng lồng ngực) tăng sức cản đường dẫn khí và tổ chức phổi (hen, khí phế) tràn khí phế mạc, thở nông (do đau trong viêm phổi), trung khu hô hấp bị ức chế. 
3. Thiếu oxy 
Nguyên nhân: 
	Khuyếch tán giảm: giảm số lượng phế nang thông khí (chướng, xẹp phế nang xơ hoá vách phê nang và mao mạch phổi) 
	Mất cân bằng giữa thông khí/ Phân phối máu ở phổi. Các phế nang không thông khí tăng (khí phế) 
3. Thiếu oxy 
Thiểu năng hô hấp 
	Thiếu oxy do thiếu máu 
Đặc điểm: pO 2 máu động mạch bình thường nhưng lượng HbO 2 giảm, số lượng chất lượng máu giảm 
	 Thiếu oxy do ứ trệ 
Đặc điểm pO 2 bình thường, HbO 2 bình thường, máu đến các mô giảm (ga rô, u chèn ép, suy tim phải ứ máu ngoại vi) 
3. Thiếu oxy 
	 Thiếu oxy do tổ chức mô 
Quá trình oxy hoá tế bào giảm do chất độc ức chế quá trình này 
Đánh giá thiểu năng hô hấp bằng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp: V.lt, V.hv, V.tr, V cặn, dung tích sống, VEMS, Tiffeneau, pO 2 , pCO 2 
3. Thiếu oxy 
Xanh tím 
	Xuất hiện khi Hb không bão hoà oxy tăng cao tại mao mạch và biểu hiện một màu xanh tím ở môi, ở dái tai, chi. 
	Bình thường máu động mạch được bão hoà gần hết với oxy 95 - 97%, tĩnh mạch có khoảng 70% Hb được bão hoà, mao mạch 17.5 % không bão hoà oxy. Xanh tím xuất hiện khi Hb khử oxy ở mao mạch tăng lên 30 - 50 %. 
3. Thiếu oxy 
Xanh tím 
	Gặp trong các trường hợp sau: 
	Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc Hb khử tang cao ở tĩnh mạch. 
	Do tăng HC: HC tăng, Hb tăng, nên khi qua phổi không được oxy hoá hết do đó lượng Hb khử cao 
	Do ngộ độc: Hb bị độc và MetHb màu sẫm hơn bình thưòng. 
3. Thiếu oxy 
Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy 
Hô hấp tăng do kích thích trung khu hô hấp (O 2 giảm, CO 2 tăng) 
Tuần hoàn tăng: O 2 giảm, CO 2 tăng kích thích thụ thể ở thành mạch, não do đó tim đập nhanh, mạnh, HA tăng. Mặt khác do tăng hô hấp làm tăng sức hút ở lồng ngực máu về tim nhiều → V. tuần hoàn tăng thể tích máu tuần hoàn tăng. 
3. Thiếu oxy 
Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy 
Phân phối lại máu: máu được dồn tới não, tim, máu dự trữ được đưa ra sử dụng. Sự kết hợp và phân ly HbO 2 dễ dàng hơn để tổ chức sử dụng oxy dễ dàng. 
Tủy xương tăng sản xuất HC. 
3. Thiếu oxy 
Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy 
Tổ chức mô: enzym tăng hoạt động, tăng chuyển hoá theo đường yếm khí, tăng tận dụng oxy tổ chức. 
	Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít là tùy thuộc mức độ thiếu oxy và thếu oxy cấp diễn hay trường diễn 
3. Thiếu oxy 
Câu hỏi ôn tập 
Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc điều trị ngạt? 
Phân tích các rối loạn trong từng giai đoạn của quá trình hô hấp (nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh). Liên hệ với quá trình bệnh lý điển hình trong từng giai đoạn hô hấp? 
Trình bày suy hô hấp và thiểu năng hô hấp?