Bài giảng Sốt rét-Kí sinh trùng và côn trùng: Giun chỉ-giun xoắn, giun lạc chủ - Nguyễn Ngọc San

Giun chỉ – Giun soắn
Giun lạc chủ
Học viện quân y
Bộ môn Sốt rét - Kí sinh trùng và Côn trùng
TS Nguyễn Ngọc San
đại cương Giun chỉ Filaria
Có 8 loài giun chỉ gây bệnh, 3 loài kí sinh ở hệ bạch
huyết, số còn lại ở các mô khác.
đặc điểm sinh học, bệnh học, dịch học các loài GC
khác nhau tùy thuộc vào trung gian truyền bệnh
1.1. Giun chỉ do muỗi truyền
1.2. Giun chỉ do ruồi vàng truyền
1.3. Giun chỉ do ruồi trâu (Chrysops) truyền
1.4. Giun chỉ do dĩn ( Culicoides) truyền
1.5. Giun chỉ do Cyclops truyền
1. Các loài giun gây bệnh cho người
Một số vector
truyền bệnh giun
chỉ
3.1. Giun chỉWuchereria bancrofti:
Có 2 chủng phụ:
- Chủng phụ có chu ki đêm: AT giun chỉ xuất hiện ở máu
ngoại vi vào ban đêm, khoang từ 20 đến 2 giờ sáng. Ban
ngày tập trung ở các mạch máu nhỏ ở phổi. Do muỗi
Culex, Anopheles, Aedes truyền bệnh.
- Chủng phụ bán chu ki: AT chỉ xuất hiện ở máu ngoại vi
ca ngày và đêm, nhưng đỉnh cao vào ban ngày. Do muỗi
Anopheles truyền.
Chủng loại giun chỉ bạch huyết ở người
3.2. Giun chỉ Brugia malayi:
Có 2 chủng phụ:
+ Chủng phụ có chu ki đêm: là phổ biến nhất của
B.malayi, lây truyền từ người sang người. Do Mansoni,
Anopheles truyền.
+ Chủng phụ bán chu ki: ít phổ biến hơn, có vật chủ dự
tru mầm bệnh là súc vật. Có ổ bệnh thiên nhiên. Do
Mansoni truyền.
3.3. Giun chỉ Brugia timori:
Giun chỉ này có chu ki đêm. Do Anopheles truyền.
Chủng loại giun chỉ bạch huyết ở người
W.bancrofti gặp ở các nhung vùng bán sơn địa.
Chủ yếu là chủng CK đêm. Mật độ ấu trùng xuất hiện
máu ngoại vi 2 - 4 giờ sáng.
B.malayi là chủng loại giun chỉ thường gặp ở vùng lúa
nước. đều xuất hiện CK đêm, mật độ ấu trùng xuất hiện
máu ngoại vi vào hai đỉnh 22 giờ và 4 giờ sáng.
Chủng loại giun chỉ ở Việt Nam
Giun chỉ
Wuchereria bancrofti
Hinh thể một số loài giun chỉ
1. đặc điểm sinh học
Vòng đời sinh học
của giun chỉ
W.bancrofti.
1. ấu trùng lên bao
vòi của muỗi.
2. ấu trùng chọc
thủng bao vòi vào máu
người.
3. GC trưởng thành
KS ở hệ bạch huyết.
4. BNGC phù chân
voi.
5. GC trưởng thành
để ra ấu trùng.
6. ấu trùng vào máu
chuẩn bị sang vòng đời
kí sinh ở cơ thể muỗi.
+ Vị trí kí sinh:
- Giun trưởng thành phân giới đực, cái, cuộn vào nhau
KS ở hệ bạch huyết.
- Giun đẻ ra AT ở hệ bạch huyết, AT di chuyển từ hệ
bạch huyết sang hệ tuần hoàn.
- Ban ngày AT tập trung ở các mao mạch nhỏ ở phổi.
- Ban đêm từ 20 giờ đêm đến 2giờ sáng, AT có thể xuất
hiện ở máu ngoại vi.
1. đặc điểm sinh học
+ Thời gian ATGC sống trong cơ thể
người: nếu không được muỗi đốt hút sang
cơ thể muỗi thi ATGC sẽ chết sau khoang
10 tuần.
+ Tuổi thọ trung binh: của giun trưởng
thành ở người khoang 15 -17 nam.
1. đặc điểm sinh học
+ Khi muỗi hút máu người bệnh, ATGC vào
dạ dày muỗi, sau 2-8 giờ, AT mất bao, lột xác,
xuyên qua thành dạ dày muỗi và sau khoang
15 giờ, tới cơ ngực muỗi.
+ Tới tuần lễ thứ 2, ATGC lột xác lần nua, đạt
kích thước 1-1,5 0,018 - 0,023 mm. Lúc này
ATGC có kha nang lây nhiễm.
1. đặc điểm sinh học
+ Thời gian từ khi vào dạ dày muỗi đến khi có kha
nang lây nhiễm khoang 10 - 40 ngày, phụ thuộc vào
nhiệt độ, độ ẩm và loài muỗi
+ AT tập trung lên bao vòi của muỗi. Khi muỗi đốt
người hút máu, ATGC chọc thủng bao vòi, bò ra trên
mặt da và chui qua vết đốt vào máu, đến hệ thống
bạch huyết, PT thành giun trưởng thành.
+ Muỗi có vai trò truyền bệnh GC W.bancrofti ở VN
chủ yếu là Cu.quinquefasciatus và An.hyrcanus.
1. đặc điểm sinh học
BGC W.bancrofti có biểu hiện LS phong phú, có
thể khác nhau giua các vùng lưu hành.
2.1. Cơ chế bệnh sinh:
+ BGC sinh ra do phan ứng quá mẫm của cơ thể
vật chủ trước các tác động của độc tố, hoặc các
san phẩm chuyển hoá của GC.
+ Do tổn thương cơ giới ở hệ bạch huyết và mạch
máu. Do can trở tuần hoàn bạch huyết kèm theo
nhiễm trùng thứ phát.
2. Vai trò y học
2.2. Triệu chứng lâm sàng:
+ Thời ki ủ bệnh: từ 3-18 tháng, tương ứng giai đoạn
từ khi ATGC vào cơ thể, đến khi có thế hệ ATGC
mới xuất hiện trong máu. Thời ki này có thể có
nhung triệu chứng quá mẫn, viêm hạch bạch huyết
cục bộ, nhẹ, không tồn tại lâu, bệnh nhân nghỉ ngơi
các triệu chứng tự hết.
2. Vai trò y học
+ Thời ki toàn phát: diễn biến lâm sàng thời ki này
có thể chia thành 3 giai đoạn:
- Giai đoạn thứ 1:
Biểu hiện LS chủ yếu là dị ứng toàn thân, sốt, phát
ban, phù cục bộ. Bạch cầu ái toan thâm nhiễm vào
các cơ quan khác nhau, đặc biệt ở phổi gây nên hội
chứng tang bạch cầu toan tính thể phổi nhiệt đới
(Tropical pulmonary eosinophilia, viết tắt là:
TPE).
2. Vai trò y học
- Giai đoạn thứ 2:
Xuất hiện sau 2-7 nam bị nhiễm bệnh.
Triệu chứng LS chủ yếu: giãn mạch bạch huyết dưới
da, và ở sâu do ống ngực bị tắc.
Bạch mạch đi ngược dòng vào tuần hoàn. Bạch mạch ở
thận, bể thận, bàng quang bị vỡ gây đái ra bạch huyết,
có thể lẫn máu.
Bạch mạch ở màng bụng vỡ gây viêm màng bụng, cổ
trướng bạch huyết. Bạch mạch ở cơ quan sinh dục ứ tắc,
gây ứ bạch huyết ở biu, âm hộ.
2. Vai trò y học
- Giai đoạn thứ 3:
Biểu hiện tắc nghẽn bạch mạch, phù voi ở
các bộ phận của cơ thể. Thường gặp nhất ở
chân, ở bộ phận sinh dục, cũng có thể phù
ở các bộ phận khác như ở chi trên. Nước
tiểu đục (đái dưỡng chấp), nhưng không
phổ biến.
2. Vai trò y học
3.1. Lâm sàng:
Thường khó trong giai đoạn đầu của bệnh.
Khi có các triệu chứng đái dưỡng chấp, phù
voi, bệnh nhân sống trong vùng lưu hành
BGC, chẩn đoán LS dễ dàng hơn.
đối với người sống ở ngoài vùng lưu hành,
chẩn đoán LS sàng gặp khó khan.
3. Chẩn đoán
3.2. Chẩn đoán kí sinh trùng học:
+ PP xét nghiệm máu ngoại vi vào đêm:
Lấy máu ngoại vi vào 20h - 2h, làm tiêu ban giọt dày,
tim ATGC là PP thông dụng nhất. Mật độ ATGC/ml
máu ít xác suất dương tính thấp.
3.3. Các PP chẩn đoán khác:
+ Chẩn đoán MD bằng kháng nguyên GS chó
Dirofilaria immitis
+ Sinh thiết hạch bạch huyết tim GC trưởng thành.
3. Chẩn đoán
4.1. Các thuốc điều trị giun chỉ:
+ DEC (diethyl carbamazin) (banocid, notezine...)
+ Các dẫn xuất của antimon: anthiomalin,
neostiotein, asenamin...
+ Diamino diphenyl sunfon (DDS).
+ Thuốc mới:
- Levamisole: hiệu lực kém DEC, gây phan ứng phụ
nghiêm trọng hơn, độc hơn.
- Mebendazole: diệt ATGC và giun trưởng thành
4. điều trị
4.2. điều trị biến chứng:
+ điều trị phù voi: giai đoạn đầu có thể dùng
corticoid liệu pháp kết hợp với bang ép. Giai
đoạn sau phai phẫu thuật tạo hinh.
+ điều trị biến chứng đái dưỡng chấp, tràn dịch
màng tinh hoàn...Nói chung khó, cũng có thể
giai quyết bằng ngoại khoa nhưng không triệt
để, dễ tái phát.
4. điều trị
4.2.điều trị hàng loạt, chọn lọc BGC:
+ Sử dụng DEC để phòng chống BGC rẻ hơn so
với phòng chống vector, an toàn, có hiệu qua,
chưa có báo cáo kháng thuốc DEC.
+ Thường sử dụng DEC để điều trị hàng loạt.
+ đt chọn lọc BGC ở các vùng lưu hành.
+ Phác đồ DEC trong đt hàng loạt BGC: sử dụng
Pđ 1 hoặc 3 ngày liều 6mg/ kg thể trọng.
4. điều trị
+ ở Việt Nam BGC là bệnh thường gặp. Theo
Viện Sốt rét- KST - CT Trung ương, điều tra
trên 90.545 người tại 127 điểm thuộc 48 huyện
của 15 tỉnh miền Bắc, thấy bệnh có tính chất
khu trú rõ rệt, tỉ lệ chênh lệch giua các huyện,
xã, thôn, xóm, ... do đó vấn đề dịch tễ học
BGC rất phức tạp.
5. Dịch tễ học
+ ở miền Bắc BGC trước đây tập trung chủ yếu ở
vùng châu thổ sông Hồng, trọng tâm ở 4 tỉnh: Hai
Dương, Hưng Yên, Nam Hà, Thái Binh
+ ở miền Nam chưa có số liệu điều tra đầy đủ,
nhưng nhin chung BGC không đáng kể, lẻ tẻ, khu
trú. Các trường hợp nhiễm đều là loài GC
Wuchereria bancrofti CK đêm.
5. Dịch tễ học
5.1. Nguồn bệnh:
Người nhiễm ATGC. Người có phù chân voi, đái dưỡng
chấp, ít có vai trò truyền bệnh.
5.2. Muỗi truyền BGCW.bancrofti ở Việt Nam:
Cu.qiunquefasciatus và An.hyrcanus gặp nhiều ở MB.
Ngoài ra còn Cu.vishnui, An.barbumbrosus, An.letifer.
Từng vùng có vector truyền bệnh chính khác nhau.
5.3. Người cam thụ:
Mọi lứa tuổi đều nhiễm ATGC, nhưng tuổi càng cao, tỉ lệ
nhiễm và mật độ ATGC cao.
5. Dịch tễ học
+ Phát hiện và điều trị nguồn bệnh là biện
pháp chủ yếu.
+ Cần phát hiện sớm, điều trị triệt để, điều trị
hàng loạt, là biện pháp kinh tế nhất PC BGC.
+ Thuốc DEC, là thuốc được chọn lọc để đt-
BGC, đã được san xuất ở Việt Nam giá rẻ.
+ Phòng chống muỗi: khó khan, thường lồng
ghép với việc PC muỗi truyền BSR, SXH...
6. Phòng chống
Một số hinh anh
về bệnh nhân giun chỉ
Giun soắn
Trichinella spiralis
- Bệnh giun soắn khá phổ biến trên thế giới, phân bố ở khắp
các châu lục: Âu, Mĩ, Phi, á, úc.
- Chỉ riêng ở Mĩ, có 25 triệu người mắc.
- Châu âu, nước đức có tỉ lệ mắc cao hơn các nước khác.
- Giun soắn hinh thành ổ bệnh thiên nhiên, tiềm tàng, lưu
hành giua động vật với động vật.
- Các nước láng giềng với Việt Nam: Lào, Campuchia, Trung
Quốc đều có bệnh này.
- Nam 1967, ở Việt Nam đã phát hiện ổ bệnh thiên nhiên
giun soắn ở một số địa phương thuộc vùng Tây Bắc.
Tổng quan
1. đặc điểm sinh học
VòngđờisinhhọccủagiunsoắnT.spiralis.
+ Giun soắn trưởng thành kí sinh ở thành ruột, ở đoạn
cuối ruột non, cũng có khi ở ruột già của chuột, lợn, cầy,
cáo, hổ, gấu, báo...và người.
+ Giun đực sau khi giao phối sẽ bị tống ngoài.
+ Giun cái đẻ ra AT. AT chui qua thành ruột vào mạch
bạch huyết, rồi tới tim phai, chu du khắp cơ thể.
+ Cuối cùng tới cư trú ở tổ chức cơ. Lâu dần vỏ nang vôi
hoá, AT không phát triển nhưng sống được rất lâu.
1. đặc điểm sinh học
VòngđờisinhhọccủagiunsoắnT.spiralis.
+ Người hoặc vật vừa là vật chủ chính, vừa là vật
chủ phụ của giun soắn.
+ Khi vật chủ khác an phai thịt có nang AT còn
sống, vào đến ruột, nang AT bị vỡ ra do tác dụng
của dịch tiêu hoá, AT thoát ra khỏi nang, chui
vào niêm mạc ruột, phát triển thành giun trưởng
thành, tiếp tục sinh san.
1. đặc điểm sinh học
2.1. Bệnh do giun trưởng thành:
Tương ứng với giai đoạn khởi phát của bệnh,
là lúc giun kí sinh ở thành ruột, có thể gây triệu
chứng đau bụng, đi lỏng, buồn nôn, nôn, sốt,
giống như bị ngộ độc thức an.
2. Vai trò y học
2.2. Bệnh do ấu trùng:
Tương ứng với giai đoạn toàn phát của bệnh, là
lúc AT vào máu chu du khắp cơ thể, tới cư trú ở
các cơ vân. Triệu chứng LS thời ki này rầm rộ, đa
dạng, xuất hiện các hội chứng:
- Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc.
- Hội chứng dị ứng quá mẫn nặng.
- Triệu chứng đau cơ.
2. Vai trò y học
+ Thời ki giun trưởng thành kí sinh ở ruột: chẩn đoán
rất khó, rất hiếm khi tim thấy giun trưởng thành trong
phân hoặc dịch tá tràng.
+ Thời ki ấu trùng di chuyển trong máu: chẩn đoán
cũng rất khó, rất hiếm khi tim thấy ấu trùng giun soắn
trong máu, trong dịch não tủy...
3. Chẩn đoán
+ Thời ki AT hinh thành nang trong tổ chức cơ:
- Có thể chẩn đoán quyết định: dựa vào kết qua sinh thiết
cơ, thường hay sinh thiết cơ dép, cẳng chân.
- Kết hợp với chẩn đoán dịch tễ học: xác định vùng lưu
hành bệnh giun soắn, xác định bệnh có liên quan đến bua
an, có thể XN các thức an thừa sau bua an.
- Các phan ứng miễn dịch học cũng có thể cho kết qua
chẩn đoán tương đối chính xác.
3. Chẩn đoán
4.1. điều trị triệu chứng:
điều trị triệu chứng được ưu tiên hàng đầu, vi
bệnh nhân thường chết do nhiễm trùng, nhiễm
độc, dị ứng quá mẫm, đau, liệt cơ hô hấp...
Vi vậy mục đích của điều trị là: chống dị ứng
bằng corticoid liệu pháp, giam đau, an thần.
4. điều trị
4.2. điều trị đặc hiệu:
Thiabendazole: 50mg/kg/2lần/ngày x 5 -7 ngày.
đây là thuốc có tác dụng tốt trên động vật.
Nhưng khi dùng cho người bệnh cần rất thận
trọng, vi thuốc có tác dụng diệt AT mạnh, gây dị
ứng mạnh hơn.
Phai dùng sớm, khi KST mới xâm nhập vào cơ thể
vật chủ.
4. điều trị
5.1. Dịch tễ: có ổ bệnh thiên nhiên.
5.2. Nguồn bệnh:
Là lợn, chuột, các thú rừng hoang dã bị bệnh.
5.3. Mầm bệnh:
AT giun soắn có trong cơ vân của các động vật.
5.4. đường lây:
Theo đường tiêu hoá do an phai nang ATcòn sống.
5. Dịch tễ học và phòng chống
5.5. Người cam thụ:
Bất ki đối tượng nào cũng có thể bị mắc, không
phân biệt tuổi tác, giới tính, người ở vùng có
bệnh lưu hành hay khách vãng lai.
5.6. Phòng bệnh:
Kiểm soát thịt thú nuôi cũng như thú rừng khi
mổ thịt bởi cơ quan thú y. Không an các món an
sống dưới mọi hinh thức.
5. Dịch tễ học và phòng chống
Một số giun tròn lạc chủ
và hội chứng ấu trùng di chuyển (Larva migrans) ở
người
- Một số AT của các loài giun, sán kí sinh ở động vật tinh cờ
có thể chui qua da, hay theo thức an,... lạc chủ vào cơ thể
người.
- Người không phai là vật chủ chính của các loại giun này.
- ở cơ thể người, chúng không phát triển thành giai đoạn
trưởng thành, chỉ tồn tại ở dạng trước trưởng thành - ấu
trùng, gây nên hội chứng AT di chuyển.
- Biểu hiện lâm sàng đa dạng, khác nhau.
Larva migrans