Bài giảng Ký sinh trùng: Đơn bào - Nguyễn Thị Ngọc Yến

7/11/2017
1
ĐƠN BÀO
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến
Mục tiêu
• Đại cương
• Phân loại
• Mỗi nhóm đơn bào:
– đặc điểm hình thể,
– chu trình phát triển,
– vai trò gây bệnh,
– triệu chứng, phương pháp chẩn đoán và điều trị
Phân loại
Trùng chân giả
Trùng bào tử
Trùng roi
Trùng lông
Một số ĐB gây bệnh
• Trùng chân giả: Entamoeba histolytica
• Trùng roi: Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis
• Trùng bào tử: Plasmodium sp, Toxoplasma gondii
Cấu tạo
Nguyên sinh chất có 2 phần:*
• Ngoại nguyên sinh chất:
 Hô hấp, tiêu hóa, bài tiết và bảo vệ
 Di chuyển: chân giả, lông, roi, màng lượn sóng
• Nội nguyên sinh chất: sinh sản (nhân). Cấu trúc nhân,
sự sắp xếp các hạt nhiễm sắc và nhân thể giúp phân
biệt loài. Không bào co rút: điều hòa áp suất thẩm thấu
và bài tiết
Dạng hình thể
• Thể hoạt động
• Thể bào nang: có màng bảo vệ và thường xuyên phân
chia nhân
Sinh sản
• Vô tính (4 nhóm)
• Hữu tính (trùng bào tử)
7/11/2017
2
Sự truyền bệnh
Ký sinh ruột:
• 1 KC
• Qua TA, nước uống
• Dạng lây nhiễm: bào nang
Ký sinh ở máu và mô:
• 2 KC gồm
– 1 động vật có xương sống (người)
– 1 động vật không xương sống là tác nhân truyền
bệnh (đv chân khớp)
• Dạng lây nhiễm: thoa trùng (trùng bào tử)
Đặc điểm bệnh
• Đường truyền: bào nang /thoa trùng (trùng bào tử)
• Triệu chứng: sốt, lách to, bệnh hạch bạch huyết
• Chẩn đoán: xét nghiệm phân, dịch ruột, máu (SR),
huyết thanh học
• Khả năng đề kháng: người lớn > trẻ em, giảm khi suy
dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, người da đen có
khả năng đề kháng bệnh sốt rét do Plasmodium vivax
mạnh hơn người da trắng
Đơn bào gây bệnh
• Ký sinh ở ruột
– Chi Entamoeba: Entamoeba histolytica
– Chi Giardia: Giardia intestinalis
• Ký sinh ở đường sinh dục: Trichomonas vaginalis
• Ký sinh ở máu: Plasmodium sp.
• Ký sinh ở mô: Toxoplasma gondii
Đơn bào ký sinh ở ruột
Trùng chân giả
Chi Entamoeba
Chi Entamoeba
• Entamoeba histolytica
• Entamoeba dispar
• Entamoeba hartmani
• Entamoeba coli
 E. histolytica là tác nhân gây bệnh ở người
Hoại sinh
Thể hoạt động (amip)
• 01 nhân: có hình bánh xe bò, chất nhiễm sắc tập trung
thành hạt đều ở mặt trong màng, nhân thể nằm giữa
• Có hồng cầu của ký chủ
Bào nang: Hình cầu
• Phân chia nhân: 1 nhân 2 nhân 4 nhân
• Không bào chứa glycogen và thể bắt màu giống CNS
Điều kiện 
bất lợi
(mất nước 
trong ruột)
7/11/2017
3
*
Chu trình 
phát triển
Vị trí ký sinh:
Ruột già
Theo phân ra ngoài
Bào nang 
4 nhân
8 amip hậu 
bào nang
Dạng lây nhiễm:
Bào nang
Không thể tìm thấy bào 
nang trong phân lỵ
Amip không tạo 
bào nang trong mô
Bệnh do amip
Amib ruột (lỵ amip)*
• Tiêu chảy nhày, máu
• Đau bụng thắt
• Buốt mót hậu môn
• Thân nhiệt không thay đổi
Amip gan*
• Đau sườn phải
• Viêm gan
• Sốt
Amib sống trong vết loét màng nhày ruột già, tiết enzym thủy phân xâm nhập 
mô; gây giảm đề kháng ký chủ do thay đổi chuyển hóa đại thực bào
Amib ngoài ruột
• Viêm phổi
• Não
• Da*
• Thận
Chẩn đoán
Amip ruột (lỵ amib)
• XN phần nhờn của phân: THĐ (xem gấp)
• Không tìm thấy BN/ phân
Amip ngoài ruột
• Phản ứng huyết thanh
• Phân biệt E. histolytica, E. dispar: PƯ PCR và PCR real
time hoặc đặc điểm THĐ ăn hồng cầu
Điều trị
• Amip ruột: thuốc có tác động trong lòng ruột, không
tan, không thẩm thấu qua thành ruột
• Amip ngoài ruột: thuốc phải khuếch tán vào mô
Trùng roi
• Có sống thân
• Sinh sản bằng cách nhân đôi
7/11/2017
4
Giardia intestinalis Trichomonas vaginalis
Đơn bào ký sinh ở ruột
Trùng roi
Chi Giardia
Chi Giardia
Giardia lamblia sống ký sinh ở đường tiêu hóa (tá tràng 
và hỗng tràng); là đơn bào duy nhất trong chi Giardia gây 
bệnh ở người
Hình thể
Thể hoạt động*
• Hình chiếc diều
• 2 nhân nằm 2 bên trục sống thân, nhân thể to
• 8 roi: 6 roi phía trước và 2 roi ngắn ở đuôi
• Bụng có đĩa hút: bám vào màng nhầy ruột
Thể bào nang*
• Vách dày, hình bầu dục
• 2 nhân 4 nhân cùng một vài roi phác họa
G. lamblia có tính 
đặc hiệu rộng về ký chủ 
Triệu chứng
• Nhiễm nhiều: viêm nhẹ tá hỗng tràng tiêu chảy,
phân hôi giảm cân
• Trẻ em: KST nhiều, giảm bề mặt niêm mạc ruột SDD*
• SGMD (triệu chứng trầm trọng, kéo dài)
Chẩn đoán
• XN phân: tìm BN/ phân đặc hay BN, THĐ/ phân lỏng*
• XN dịch tá tràng: tìm THĐ (xem gấp)
• Gián tiếp: KT viên nhộng tá tràng, ELISA
7/11/2017
5
Trùng roi 
ký sinh đường sinh dục
Trichomonas vaginalis
Hình thể*
• Hình quả lê, dài 15 – 25 μm
• 1 sống thân cứng
• 4 roi hướng về phía trước và 1 roi
hướng về phía đuôi dính vào thân
tạo thành màng lượn sóng (1/3)
 Di chuyển lắc lư, xoay vòng
• 1 nhân to
• Không có dạng thể bào nang
Sinh học
• Phát triển tốt ở 35 – 370C
• Kị khí / vi hiếu khí
• pH lý tưởng 5,5 – 6
 T. vaginalis ký sinh CQSD,
gây bệnh ở nam và nữ.
Bệnh lây truyền qua đường
tình dục, sinh đẻ, do dùng
chung khăn tắm, dụng cụ vệ
sinh
Triệu chứng*
• Yếu tố nguy cơ: pH âm đạo, tình trạng sinh lý của âm
đạo và bề mặt đường niệu sinh dục, hệ vi khuẩn
• Nữ: viêm âm hộ, âm đạo, cổ tử cung và không lây sang
tử cung gây đỏ rát, ngứa, nhiều huyết trắng có mủ,
bọt. Vô sinh. Tiến triển: viêm ống tiểu, bàng quang,
buồng trứng, vòi trứng
• Nam: viêm ống tiểu, 1 giọt mủ trắng vào buổi sáng,
tiểu khó và đau
Chẩn đoán*
• XN dịch âm đạo tìm THĐ
• Nuôi cấy dịch âm đạo, niệu đạo để tìm trùng roi
Thuốc điều trị đơn bào kỵ khí 
Đơn bào First line Second line Lưu ý
E. histolytica Diệt THĐ
Metronidazol
Tinidazol
Secnidazol
Ornidazol
Emetin
Dehydroemetin
Diệt BN/ ruột
Dicloanid
Iodoquinol
Paromomycin
G. lamblia Metronidazol Quinacrine
Furazolindon (TE)
Albendazol
Paromomycin 
(PNCT)
T. vaginalis Metronidazol
Tinidazol
Ornidazol
Nimorazol
Paromomycin
Nitazoxanid
Sulfiminazol
Điều trị tại chỗ, toàn thân
Điều trị vợ + chồng
Điều trị phối hợp nhiễm 
khuẩn, vi nấm
PN mãn kinh: estrogen
Phân biệt E.histolytica E.coli G.lamblia T.vaginalis
Nhóm
Thể hoạt 
động
Bào nang
Nơi ký sinh
Đường
truyền
Nhiễm =
Lâm sàng
Điều trị
7/11/2017
6
Trùng bào tử
Đặc điểm chung
• Ký sinh liên tục ở tế bào/ tổ chức của ký chủ
• Chu trình có gđ biểu hiện dưới dạng bào tử
• Sinh sản: vô tính và hữu tính
• Trùng bào tử quan trọng trong y học:
• Plasmodium spp
• Toxoplasma gondii
Đơn bào ký sinh ở máu
Plasmodium spp.
Plasmodium spp.
• Thuộc nhóm trùng bào tử
• Ký sinh ở gan và hồng cầu
• Gây bệnh sốt rét
• 5 loài Plasmodium
– Plasmodium falciparum
– Plasmodium vivax
– Plasmodium malariae
– Plasmodium ovale
– Plasmodium knowlesi
Các dạng sống của KST SR
• Thoa trùng
• Mảnh trùng
• Thể tư dưỡng non
• Thể tư dưỡng già
• Thể phân liệt (Thể hoa hồng/ cúc)
• Giao bào đực/cái
Chu trình phát triển*
Gồm 2 giai đoạn:
• Sự liệt sinh (ss vô tính): ở người, giúp kst lan tràn
trong cơ thể người bệnh
– Chu trình ngoại hồng cầu: gan
– Chu trình hồng cầu (máu)
• Bào tử sinh (ss hữu tính): ở muỗi Anopheles cái, giúp
kst lây lan cho người khỏe mạnh
7/11/2017
7
Sự liệt sinh – pha ngoại HC
• Muỗi Anopheles cái đưa thoa trùng* vào người
• Gan: thoa trùng thể phân liệt ngoại hồng cầu*
• Gan vỡ: phóng thích mảnh trùng ngoại hồng cầu vào
máu
• Ở P. vivax, P. ovale, một vài thể phân liệt ngoại hồng
cầu ở dạng thể ngủ*, là nguyên nhân gây ra những
cơn tái phát
Sự liệt sinh – pha HC
• Hồng cầu: mảnh trùng thể tư dưỡng non* thể tư
dưỡng già thể phân liệt* (thể hoa hồng). Tất cả
sống nhờ huyết cầu tố
• Thể phân liệt vỡ: phóng thích mảnh trùng lây nhiễm
hồng cầu khác Cơn sốt
• Chu kì nội hồng cầu của P.falciparum, P.vivax, P.ovale là
48 giờ, P.malariae là 72 giờ cơn sốt tái phát
• Một số mảnh trùng nhiễm HC ở dạng giao bào* (đực,
cái). Giao bào chỉ phát triển được ở dạ dày muỗi
Anopheles. Nếu không được muỗi hút, nó sẽ thoái hóa
Bào tử sinh*
Trong dạ dày muỗi Anopheles:
• Giao bào cái giao tử cái (trứng) bất động
• Giao bào đực 4 – 8 giao tử đực*
• Di noãn chui qua thành dạ dày, bám ở mặt ngoài 
noãn nang* thoa trùng đến tuyến nước bọt muỗi
• Khi muỗi chích người, thoa trùng vào cơ thể người
Di noãn*
Thể 
phân 
liệt
Pha hồng 
cầu 
Thoa trùng
Bào tử sinh
Mảnh trùng
Thể nhẫn
Vòng đời ký sinh trùng sốt rét
Pha ngoại 
HC
Di noãn
Noãn nang
Giao tử
Đặc điểm P.falciparum* P.vivax* P.malariae*
Pha ngoại HC 
Thể ngủ
Thể tư dưỡng
Chu kỳ nội HC
Gây nhiễm HC
Bệnh học
Phân bố
Đặc điểm P.falciparum* P.vivax* P.malariae*
Pha ngoại HC 10-12 ngày 15-21 ngày 3-6 tuần
Thể ngủ Không Có Không
Thể tư dưỡng Hình nhẫn
Đa nhiễm
Hình nhẫn Hình nhẫn
Chu kỳ nội HC 48 giờ 48 giờ 72 giờ
Gây nhiễm 
loại hồng cầu
HC trẻ + già
HC bình thường
Đốm Maurer
HC trẻ
HC phình to
Hạt Schiifner + sắc 
tố hemozoin đen
HC già
HC teo lại
Không hạt
Bệnh học Sốt cách nhật nặng
Sốt rét ác tính
Sốt cách nhật nhẹ Sốt ngày bốn
Phân bố Vùng rừng núi Vùng đồng bằng 
ven biển
Vùng dân tộc 
ít người
7/11/2017
8
Đường truyền
Muỗi Anopheles (đòn xóc), máu, mẹ truyền sang con
• Thân đen, cánh có đốm đen trắng
• Con trưởng thành đậu xiên chỗ nương
• Ấu trùng: 2 lỗ thở ở đốt áp chót của
bụng song song mặt nước để thở
• Truyền: sốt rét và giun chỉ Bancroft
Diễn tiến bệnh
• Giai đoạn tiềm ẩn = 1 chu kì ngoại HC và 1-2 chu kì
HC, trung bình 10 - 15 ngày
• Giai đoạn tiến triển: cơn sốt có tính chu kỳ
– Cơn rét
– Cơn nóng
– Đổ mồ hôi
• Thay đổi cơ thể
– Thiếu máu*
– Lách to*
– Tổn thương gan, thận*
Sốt rét ác tính (xem)
Nguyên nhân: P. falciparum
• Số lượng hồng cầu bị nhiễm nhiều
• P.falciparum làm hồng cầu bị nhiễm tạo nhiều khối u phồng,
dính vào thành trong mạch máu, gây nghẽn mạch, tạo
huyết khối, thiếu máu cục bộ & gây nhiều biến chứng và dễ
đưa đến tử vong
– Sốt rét thể não
– Sốt rét thể sốt cao
– Rối loạn dạ dày ruột
– Sốt rét thể giá lạnh (algid malaria),
– Sốt rét tiểu huyết sắc tố (black water fever)
Chẩn đoán
• Dấu hiệu lâm sàng: cơn sốt điển hình, lách to
• BN có tiền sử SR hoặc ở/đến vùng nội dịch
• Cận lâm sàng
– XN máu: lấy máu đầu ngón tay lúc sốt
• Lame máu mỏng
• Giọt máu dày*
– Thử nghiệm huyết thanh học*
• Ngoài ra, có thể phát hiện bệnh nhân bị thiếu máu, tổn
thương gan, thận
Miễn dịch
• Miễn dịch thu nhận đặc hiệu loài phụ thuộc sự có mặt
của những KST SR trong máu ở mức độ thấp
• Những thể ngoại hồng cầu không thể một mình tạo ra
được sự phòng vệ
• Người da đen châu Phi có miễn dịch di truyền tự nhiên
với một phần với SR do P.vivax
• BN hồng cầu lưỡi liềm, thiếu men G6PD, thalassemia
không bị nhiễm P.falciparum
Tình trạng kháng thuốc
WHO quy định 3 mức độ kháng thuốc:
• S (Sensibility): nhạy cảm. Sạch KST trong 7 ngày.
Không tái phát trong 3 tuần tiếp theo
• R (resistance): kháng
– Kháng bậc I: Kháng muộn. Sạch KST trong vòng 7
ngày nhưng tái phát trong vòng 28 ngày
– Kháng bậc II: Kháng sớm. Giảm thể vô tính nhưng
không sạch KST trong vòng 7 ngày
– Kháng bậc III: Kháng hẳn. Thể vô tính không giảm
hoặc tăng trong 7 ngày
7/11/2017
9
Điều trị
Thuốc diệt thể phân liệt: cắt cơn sốt
• Quinin
• Artemisinin
• Cloroquin
• Mefloquin
• Piperaquin
Thuốc diệt giao bào: ngừa lây lan cho người lành,
nhưng ít dùng do khá độc (thiếu máu, methemoglobin,
giảm bạch cầu). Chỉ còn Primaquin dùng ngừa SR tái
phát do P.vivax và P.malariae
Thiên nhiên*
Tổng hợp
Artemisinin và dẫn xuất
• Artesunat IV
• Artemether IM
• Dihydroartemisinin
Phát đồ điều trị SR (Bộ y tế 30.08.13)
Phối hợp thuốc tăng hiệu quả điều trị, tránh đề kháng
Thuốc điều trị ưu tiên (first line):
• P.falciparum: Dihydroartemisinin-Piperaquin+ Primaquin
• P.vivax: Cloroquin + Primaquin
Thuốc điều trị thay thế (second line) TH kháng thuốc:
• Quinine + Doxycyclin/ Clindamycin (PNCT và TE < 8t)
• Artesunat + Mefloquin/ Amiodaquin
• Artemether + Lumefantrin
Lưu ý: Primaquin: CCĐ PCNT, TE < 3t, người thiếu men G6PD
SR ở TE, PNCT (Bộ y tế 30.08.13)
Đối tượng P. falciparum P. vivax
TE < 3 tuổi DihydroAr-Piperaquin Cloroquin
TE > 3 tuổi
DihydroAr-Piperaquin + 
Primaquin (1 ngày)
Cloroquin + 
Primaquin
PNCT < 3 tháng Quinin + clindamycin Cloroquin 
PNCT > 3 tháng DihydroAr-Piperaquin Cloroquin
Đơn bào ký sinh ở mô
Toxoplasma gondii
Đặc điểm
• Đặc hiệu ký chủ rộng: mèo là KCC, ngoài ra còn có các
KCTG là loài hữu nhũ, chim
• Tồn tại ở 3 thể:
– Thể tư dưỡng
– Thể nang
– Thể trứng nang
• CTPT gồm 2 thể thức:
– Chu trình hoàn chỉnh (vô + hữu tính), ở mèo
– Chu trình không hoàn chỉnh (vô tính), ở KCTG
• Lây nhiễm: thức ăn, mẹ sang con, máu
Đặc điểm Thể tư dưỡng Thể nang Thể trứng nang
Tạo ra bởi
Hình dạng
Bên trong 
chứa
Dạng đề 
kháng
Dạng lây/ gây 
bệnh
Nơi ký sinh
Xuất hiện 
trong thực 
phẩm
*** Thể tư dưỡng phát triển từ thoa trùng, sinh sản bằng hình thức cắt dọc
7/11/2017
10
Đặc điểm Thể tư dưỡng Thể nang Thể trứng nang
Tạo ra bởi SSVT SSVT SSHT
Hình dạng Liềm Cầu Cầu
Bên trong 
chứa
- Hàng trăm thoa 
trùng
2 bào tử nang, 
mỗi bào tử có 4 
thoa trùng
Dạng đề 
kháng
Không. Hủy bởi 
acid dạ dày
Có Có
Dạng lây/ gây 
bệnh
Gây bệnh Lây nhiễm Lây nhiễm
Nơi ký sinh Hệ võng mô - -
Xuất hiện 
trong thực 
phẩm
Không Thịt động vật, 
hữu nhũ
Môi trường
*** Thể tư dưỡng phát triển từ thoa trùng, sinh sản bằng hình thức cắt dọc
Chu trình phát triển
Chu trình hoàn chỉnh (hữu tính)
• Mèo (KCC) khi ăn thịt chim, hữu nhũ chứa nang
• Ruột non mèo: thoa trùng thể hoạt động:
– CT liệt sinh (vô tính)
– CT giao tử sinh (hữu tính) trứng nang ngoại cảnh
Chu trình không trọn vẹn (vô tính)
Người, đv ăn thịt (KCTG) ăn thịt đv chứa nang/ nuốt
trứng nang thoa trùng thể hoạt động nang
trong cơ thể KC
CTPT Toxoplasma
Bào thai
Người
Động vật hữu 
nhũ, chim
Mèo (KCC)
Nang/ thịt
Trứng nang/ 
môi trường
Nang/ thịt
Trứng nang/ môi trường
Toxoplasma 
bẩm sinh
Toxoplasma mắc phải
CT liệt sinh
Triệu chứng*
Toxoplasma mắc phải
• Thể hạch: Sốt, nổi hạch, mệt mỏi
• Thể nặng: hiếm (AIDS, tai nạn PTN)
Toxoplasma bẩm sinh
Tuổi thai tỷ lệ thuận với khả năng mắc bệnh và tỉ lệ
nghịch với mức độ nặng của bệnh
• 3 tháng đầu: sẩy thai, tử vong sớm sau sinh
• 3 tháng giữa: TE sinh ra khó điều trị tử vong
• 3 tháng cuối: đầu to, chậm phát triển tâm thần, vận
động
Chẩn đoán
• Bệnh phẩm: máu, tủy xương, bạch huyết, dịch não
tủy, cơ vân, dịch não thất (trẻ sơ sinh)
• KHV
• Gây bệnh thực nghiệm/ thú
• Huyết thanh học: ELISA, ngưng kết HC hạt latex
Điều trị
• Toxoplasma mắc phải: Rovamycine ± vitamin C
• Toxoplasma bẩm sinh và thể nặng: Rovamycine +
Fansidar + folinic + corticoid toàn thân
• PNCT: Rovamycine liều cao