Bài giảng Dược lý học: Dạ dày-Tá thuốc điều trị loét tràng

1. Đại cương :
1.1. Vài nét về bệnh loét dạ dày - tá tràng :
+ Loét dạ dày - tá tràng là sự mất cân bằng :
- Các yếu tố xâm hại : HCl, pepsin và Helicobacter pylory.
- Các yếu tố bảo vệ : HCO3, chất nhày, prostaglandin ( PG ).

ppt 141 trang phuongnguyen 5240
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Dược lý học: Dạ dày-Tá thuốc điều trị loét tràng", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Bài giảng Dược lý học: Dạ dày-Tá thuốc điều trị loét tràng

Bài giảng Dược lý học: Dạ dày-Tá thuốc điều trị loét tràng
DẠ DÀY - TÁ THUỐC  Đ IỀU TRỊ LOÉT TRÀNG 
1. Đại c ươ ng :1.1. Vài nét về bệnh loét dạ dày - tá tràng :  + Loét dạ dày - tá tràng là sự mất cân bằng : - Các yếu tố xâm hại : HCl, pepsin và Helicobacter pylory.  - Các yếu tố bảo vệ : HCO 3 , chất nhày, prostaglandin ( PG ) . 
+ Tỷ lệ 5,63 % dân số miền Bắc. Đây là một bệnh mạn tính, diễn biến có tính chất chu kỳ , gặp ở mọi lứa tuổi nhưng nhiều nhất là ở lứa tuổi thanh niên và trung niên ( lứa tuổi lao đ ộng ). 
Tính chất chu kỳ : - Ăn uống : no, đ ói. - Mùa : đ ông > hè. - Thời tiết : lạnh > nóng. - Nhịp ngày - đ êm :  đ êm > ngày. 
Bệnh gặp ở nam nhiều h ơ n nữ, ở thành thị nhiều h ơ n ở nông thôn, trong thời chiến nhiều h ơ n thời bỡnh, loét hành tá tràng gặp nhiều h ơ n loét dạ dày. 
+ Biến chứng : thiếu máu, thủng ổ loét, hẹp môn vị, viêm dính quanh dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hóa, ung thư hóa ( loét dạ dày, đ ặc biệt là ổ loét bờ cong nhỏ ) 
1.2. Đặc đ iểm tổ chức học của niêm mạc dạ dày : Niờm mạc dạ dày cú 4 loại tế bào : ? 
+ TB thành ( bỡa ) : tiết HCl và yếu tố nội tại. + TB chính : tiết pepsinogen  
p eps in 
H + 
+ TB G : tiết gastrin. + TB nhày : tiết ra chất nhày. 
1.3. Các yếu tố ảnh h ư ởng đ ến sự bài tiết HCl : 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Acetylcholin 
Histamin 
Gastrin 
+ 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PG E 2 , I 2 
– 
Hỡnh 1: Sự đ iều hòa bài tiết HCl của TB thành 
L òng d ạ d ày 
Histamin → RpH 2 → adenylcyclase → ↑ AMPc → B ơ m proton → ↑H + 
+ 
+ 
AMPc = cyclic adenosin monophosphate 
Acetylcholin → RpM → ↑ Ca 2+ / nội bào → B ơ m proton → ↑H +  
+ 
Acetylcholin →  ↑ giải phóng histamin → B ơ m proton → ↑H + 
+ 
Gastrin → RpG  → ↑ Ca 2+ / nội bào → B ơ m proton → ↑H + 
+ 
PGE 2 → RpPG → adenylcyclase → ↓AMPc → B ơ m proton → ↓ H + PGE 2 → giải phóng gastrin 
− 
− 
− 
PGI 2 → RpPG → TB biểu mô → ↑ mucus, HCO 3 
+ 
− 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Acetylcholin 
Histamin 
Gastrin 
+ 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PG E 2 , I 2 
– 
Hỡnh 1: Sự đ iều hòa bài tiết HCl của TB thành 
L òng d ạ d ày 
1.4. Phân loại thuốc đ iều trị loét dạ dày - tá tràng : 
1.4.1. Các thuốc làm giảm yếu tố gây loét : + Thuốc ức chế bài tiết HCl và pepsin ở dạ dày : ức chế receptor H 2 -histamin, ức chế “ b ơ m proton ”. + Thuốc trung hòa HCl ở dạ dày : antacid. 
1.4.2. Các thuốc bảo vệ niêm mạc : + Thuốc bao phủ niêm mạc và băng bó ổ loét, kích thích sản xuất chất nhày : Cam thảo, teprenon, sucralfat, prostaglandin 
+ Thuốc kích thích sự tái tạo tế bào biểu mô phủ của niêm mạc dạ dày : - Các vitamin B 1 , B 6 , PP, U.- Kích thích sự tái tạo niêm mạc : chiếu tia laser c ư ờng đ ộ thấp ( Heli - Neon, ánh sáng đ ỏ ) lên ổ loét qua nội soi. 
1.4.3. Thuốc diệt trừ xoắn khuẩn Helicobacter pylori :  + Kháng sinh + Chất diệt khuẩn ( muối bismuth ). 
1.4.4. Các thuốc tác đ ộng lên TKTW và TKTV + Cắt kích thích dẫn truyền từ vỏ não : thuốc an thần và thuốc ngủ ( sulpirid, dẫn chất BZD, meprobamat, rotundin ). 
+ Cắt dẫn truyền kích thích qua synap thần kinh phế vị : thuốc ức chế hệ M-cholin ( atropin, scopolamin ), pirenzepin 
1.4.5. Các thuốc khác :  + Điều chỉnh nhu đ ộng dạ dày - ruột ( trimebutin ) và giãn c ơ tr ơ n ( drotaverin, papaverin, alverin ).+ Thuốc đ ông y phối hợp: kavet, đơ n số 12, bột dạ dày 
Hỡnh 2: Vị trớ tỏc dụng của một số thuốc 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Acetylcholin 
Histamin 
Gastrin 
+ 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
Atropin 
Cimetidin 
PGE 2 , I 2 
– 
Antacid 
K.sinh, Bi 
– 
– 
HP 
Bi 
PPI 
Sucralfat 
P irenzepin 
2. Các thuốc :2.1. Thuốc làm giảm bài tiết HCl và pepsin ở dạ dày : 2.1.1. Thuốc kháng Rp H 2 -histamin ở dạ dày :  Đại diện : cimetidin . 
a- D ư ợc đ ộng học :  + Hấp thu tốt qua đư ờng tiêu hóa, đ ạt C max. sau 1 - 2 h.+ Gắn vào protein huyết t ươ ng 50 % ( 45 - 90 % ). 
+ Chuyển hóa một phần ở gan ( 30 % ). + Thải trừ qua thận 60 - 75 % d ư ới dạng còn hoạt tính;  t 1/2 = 2 - 3 h 
b- Tác dụng :  + Làm ↓ bài tiết cả số l ư ợng dịch vị và [ HCl ] / dịch vị. + Ngăn cản bài tiết dịch vị do bất kỳ nguyên nhân nào làm ↑ tiết histamin ở dạ dày ( phụ thuộc liều l ư ợng ). 
c- C ơ chế tác dụng :  Công thức gần giống với công thức của histamin, tranh chấp với histamin tại RpH 2 → adenylcyclase → ↓ AMPc → B ơ m proton → ↓H + 
− 
− 
Không có tác dụng lên Rp H 1 , H 3 ( tác dụng chọn lọc chủ yếu tại các Rp H 2 ở tế bào thành ). 
Hình 3: Cơ chế tác dụng của thuốc kháng H 2 -histamin 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Histamin 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
Cimetidin 
d- Chỉ đ ịnh :  + Loét dạ dày - tá tràng lành tính.+ đ ợt cấp của viêm dạ dày mạn. 
+ Hội chứng Zollinger-Ellison ? 
Hội chứng Zollinger - Ellison : u tụy + hội chứng loét. 
+ Các loét đư ờng tiêu hóa khác có liên quan đ ến ↑ tiết acid dịch vị ( loét thực quản, loét miệng nối dạ dày - ruột )  
+ Dự phòng loét tái phát.+ Dự phòng hít phải acid trong khi gây mê ( h/c ? ). 
Hội chứng Mendelson 
e- Chống chỉ đ ịnh :  - Phụ nữ có thai hoặc cho con bú.- Trẻ em < 15 tuổi.- Suy gan, suy thận. 
- Mẫn cảm với thuốc.- Loét dạ dày có nguy c ơ ung th ư .- Viêm teo niêm mạc dạ dày. 
f- TDKMM :  + Dị ứng.+ Rối loạn tiêu hóa.+ Rối loạn chức năng gan, thận, tim mạch... 
+ Rối loạn tâm thần : chóng mặt, nhức đ ầu,  đ au c ơ , lú lẫn 
+ Rối loạn nội tiết, sinh dục ( ↓ ham muốn tỡnh dục, chứng vú to ở nam ). Có thể do ↓ tiết FSH và LH , ↑ tiết prolactin . 
. FSH = Follicle stimulating hormone. LH = Luteinizing hormone 
+ RL về máu :  bạch cầu hạt, thiếu máu, suy tủy có hồi phục.  + Acid rebound.+ Ung th ư dạ dày : do sinh nitrosamin từ thức ăn . 
g- Chế phẩm : + Cimetidin : cimet, apo-cimetidin, cementin, cimedin, histodil, tagamet novo-cimedin... 	 
+ Ranitidin :  apo-ranitidin, dudin, histac, lydin, zantac, novo-ranidin 
+ Famotidin : apo-famotidin, topcid, famonit, pepzan, fadin-40,gasmodin 
+ Nizatidin :  axid, nizaxid  + Roxatidin ? 
2.1.2. Thuốc ức chế b ơ m H + /K + -ATPase ( PPI ? ) : dẫn xuất benzimidazol , đ ại diện là omeprazol . 
PPI = proton pump inhibitors 
a- D ư ợc đ ộng học :  + Bị phá huỷ ở môi tr ư ờng acid dùng viên bao tan trong ruột ? . Hấp thu nhanh qua đư ờng tiêu hóa. SKD = 70 - 80 % . 
Viên bao tan trong ruột : enteric-coated ( granules ) tablet / capsule ;  film-coated tablet; capsule. 
+ Gắn 95% vào protein huyết t ươ ng. + Chuyển hóa gần hoàn toàn ở gan. + Thải trừ chủ yếu qua thận ( 80 % ).  t 1/2 = 30 - 90 ph. 
b- Tác dụng :  + ức chế bài tiết HCl ở dạ dày ( ↓ [HCl]/dịch vị ).+ Hầu nh ư không ảnh h ư ởng đ ến khối l ư ợng dịch vị, sự bài tiết pepsin và yếu tố nội tại của dạ dày. Tỷ lệ liền sẹo cao. 
c- C ơ chế tác dụng :  
PPI 
PPI 
PPI 
PPI -S-S- E 
H + 
E-SH 
Sulfinyl 
( >S=O ) 
Acid sulfenic 
( -S-OH ) 
Sulfenamid 
( >N-S ) 
Disulfid 
( -S-S- ) 
E-SH : H + /K + ATPase 
Hỡnh 4: Cơ chế tỏc dụng của thuốc PPI 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PPI 
– 
d- Chỉ đ ịnh :  + Nh ư của cimetidin. + Bệnh nhân không đ áp ứng với các thuốc kháng H 2 -histamin, nhất là hội chứng Zollinger - Ellison . 
e- Chống chỉ đ ịnh :  Nh ư của cimetidin. 
f- TDKMM : ít gặp h ơ n cimetidin.+ Dị ứng+ Rối loạn tiêu hóa+ Rối loạn thần kinh ( nhức đ ầu, ảo giác ) 
+ Rối loạn tim mạch ( đ au ngực, rối loạn nhịp tim, phù... )+ Rối loạn chức năng gan+ Có thể gây ung th ư dạ dày. 
g- Ch ế ph ẩm : + Omeprazol : lomac, losec, omez, ome-20, OMP, omizac, stomex 
+ Lansoprazol : anzo-30, lanzap, lan-30, lansec, lanzor, milan, prevacid.. 
+ Pantoprazol : panzac, pantaz, pantoloc, pantoliv 
+ Esomeprazol : inexium, lezinol, nexium + Rabeprazol : pariet... 
2.2. Các thuốc kháng acid ( antacid ): 2.2.1. Thuốc antacid loại anion ( có tác dụng toàn thân ): Gồm  Natri hydrocarbonat và calci carbonat : 
* Ư u đ iểm : tác dụng nhanh, làm giảm nhanh các triệu chứng. 
* Nh ư ợc đ iểm :  - Giải phóng nhanh CO 2 , làm căng dạ dày, có thể gây chảy máu hoặc thủng ổ loét.- Dùng kéo dài gây nhiễm kiềm máu. 
↑ Na + /m¸u ( → phï,  ↑ HA ); ↑ Ca 2+ /m¸u ( → RL tiªu hãa, RL t©m thÇn, tim m¹ch ).- T¸c dông nhanh nh­ng chãng hÕt  → acid rebound . 
2.2.2. Thuốc antacid loại cation ( không có tác dụng toàn thân ) :  a- Magnesi hydroxyd : 
+ Ư u đ iểm : khắc phục đư ợc 4 nh ư ợc đ iểm của nhóm 2.2.1.  + Nh ư ợc đ iểm : Mg 2+ giữ n ư ớc đ i lỏng ( + CaCO 3 , Al(OH) 3 ). 
b- Nhôm hydroxyd : 
* Ư u đ iểm :  - Nh ư của Mg(OH) 2 .- Làm kết tủa pepsin đ iều trị loét do ↑ tiết pepsin ( peptic ulcer ). 
* Nh ư ợc đ iểm :  - Táo bón do kết hợp với protein ở niêm mạc ruột.- Nhiễm đ ộc nhôm mạn tính ( → thoái hóa thần kinh, chứng nhuyễn x ươ ng, mắc bệnh c ơ  ) 
Hỡnh 5: C ơ chế tỏc dụng của antacid 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
Antacid 
2.2.3. Các thuốc khác : Al allantoinat, AlPO 4 , Ca lactat, Mg trisilicat, MgCO 3 ; Na citrat, Na citrat dihydrat  
*Một số biệt d ư ợc: almaca, almagel, alumina, finegel, alumina II, antacil, gamaxcin, gastropulgit,  
gestid, kremil-S, maalox, maloxin, malogel, noigel, phosphalugel, rennie, rocgel, unichew 
2.3. Các thuốc bảo vệ niêm mạc, kích thích sản xuất chất nhày : 
2.3.1. Các PG : * Tác dụng - c ơ chế :  - PGE 2 có tác dụng ức chế adenylcyclase , làm ↓ tổng hợp AMPc ; làm ↓ bài tiết gastrin . 
- PGI 2 có tác dụng kích thích các tế bào biểu mô ↑ sản xuất chất nhày và ↑ bài tiết HCO 3  
Hỡnh 6: Cơ chế tỏc dụng của cỏc PG ( PGE 2 , I 2 ) 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Gastrin 
– 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PG E 2 , I 2 
*CP : misoprostol ( 15-deoxy 16-hydroxy 16-methyl PGE 1 ). + BD: alsoben, cytotex 
+ Viên 100 - 200  g. + CCĐ : mẫn cảm với thuốc, phụ nữ có thai. 
+ TDKMM : nhức đ ầu, hạ HA, rối loạn tiêu hóa, sảy thai, dị ứng 
+ LD : uống 200  g/lần  4 lần/24 h ( sau bữa ăn, tr ư ớc khi đ i ngủ ) 
+ BD kép: arthrotec ( viên 50 mg ( 75 mg ) diclofenac + 200  g misoprostol ) 
* Chế phẩm khác : Rioprostil ( PGE 1 ); arboprostil, enprostil, trimoprostil ( PGE 2 ). 
2.3.2. Teprenon : + BD : dimixen, selbex Viên nang 50 mg 
+ TD : - Kích thích sản xuất chất nhày- Làm  nồng đ ộ HCO 3 trong chất nhày. 
- Làm  khả năng tái sinh của các tế bào niêm mạc, đ ẩy mạnh quá trỡnh phục hồi tổn th ươ ng.- Làm  tổng hợp PGE 2 và PGI 2 ở dạ dày  
Hỡnh 7: C ơ chế tỏc dụng của teprenon 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Acetylcholin 
Histamin 
Gastrin 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PGE 2 , I 2 
– 
+ 
+ 
Teprenon 
Teprenon 
+ TDKMM : RLTH, nhức đ ầu, khô miệng, dị ứng, tăng cholesterol/máu, rối loạn chức năng gan ( hiếm ) 
+ CCĐ : mẫn cảm với thuốc, phụ nữ có thai + LD: uống 1 viên/lầnì 3 lần/24 h, lỳc no. 
2.3.3. Sucralfat :  + BD : apo-sucralfat, sucrabest, sucrat gel, sucrafar, ulcar   + DT : Viên, gói 1 g; gói 1 g/5 ml ( gel ). 
( R’ = H hoặc SO 3 ; R = SO 3 hoặc COCH 3 ) 
Công thức cấu tạo của sucralfat 
+ TD : - Bao phủ ổ loét ( kết hợp với HCl, tạo thành một chất quánh dính, bao phủ bề mặt dạ dày ) 
- Kích thích sản xuất PG tại chỗ.- Trung hòa HCl ( do Al 3+ và gel keo ).- Hấp phụ muối mật. 
Hỡnh 8: C ơ chế tỏc dụng của sucralfat 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Acetylcholin 
Histamin 
Gastrin 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PGE 2 , I 2 
– 
HP 
Sucralfat 
Sucralfat 
Sucralfat 
+ 
+ 
+ CCĐ : suy thận nặng, mẫn cảm với thuốc + TDKMM :  RLTH, chóng mặt, dị ứng 
+ LD : uống 1 g/lần ì 4 lần/24 h ( tr ư ớc mỗi bữa ăn và buổi tối tr ư ớc khi đ i ngủ ) ì 4 - 6 tuần. Duy trỡ 2 g/24 h ì 2 - 3 tháng. Hoặc uống 5 ml/lần ì 2 lần/24 h ( buổi sáng lúc đ ói và lúc đ i ngủ ). 
2.4. Các thuốc diệt khuẩn Helicobacter pylori :  Marshall và Warren tỡm ra ( 1983 ), đ ặt tên là Campylobacter pylori ( nay là Helicobacter pylori - HP ). 
Các thuốc hay dùng: * Các kháng sinh : -  -lactam : amoxicilin  - Nhóm cyclin : tetracyclin, doxycyclin 
- Nhóm macrolid : erythromycin, clarithromycin, roxithromycin 
 Nhóm 5-nitro-imidazol: metronidazol, tinidazol... 
Th ư ờng phối hợp 2 - 3 kháng sinh. Có 2 kiểu:+ Liệu pháp “ bộ ba ” với 3 chất diệt khuẩn ( 2 KS + muối bismuth ) tỷ lệ diệt khuẩn > 80%. 
VD : . amoxicilin + metronidazol; . tetracyclin + metronidazol  
. clarithromycin + amoxicilin; . clarithromycin + metronidazol ( + CBS ). 
+ Liệu pháp “ bộ ba ” 2 KS + 1 chất ức chế bài tiết HCl ( PPI hoặc ức chế H 2 -histamin ) : kết quả đ iều trị lành ổ loét nhanh h ơ n, tỷ lệ diệt khuẩn đ ạt 96 - 98 % . 
Hỡnh 9: C ơ chế tỏc dụng của kháng sinh 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
Kh.sinh 
– 
HP 
* Các muối bismuth :  + TD - C ơ chế tác dụng: - Bismuth là kim loại nặng, diệt HP theo c ơ chế làm đ ông vón protein của vi khuẩn : ... 
Trong môi tr ư ờng acid của dạ dày ( pH < 5 ), CBS bị kết tủa tạo thành vi tinh thể bismuth oxychlorid và bismuth citrat , ... 
tạo phức chelat bền vung với các sản phẩm thoái hóa của protein, hinh thành một lớp màng bảo vệ vung chắc ngay tại vết loét mà không có ở vùng niêm mạc lành. 
Các vi tinh thể này kết tụ bên trong và tại vách của HP, làm cho các thành phần của tế bào HP bị cô đ ặc hoặc hóa không bào làm cho HP bị tiêu diệt. Nhờ đ ó có tác dụng tốt làm giảm tỷ lệ loét tái phát. ... 
Có tác dụng hiệp đ ồng với các thuốc kháng sinh nên hay dùng phối hợp với các kháng sinh. 
- Ngoài ra bismuth còn có tác dụng bảo vệ tế bào niêm mạc dạ dày do kích thích các tế bào biểu mô dạ dày tang c ư ờng sản xuất dịch nhày, HCO 3 ─ và PGE 2 , đ ồng thời làm giảm khả nang kích họat pentagastrin khoảng 30 %. 
Hỡnh 10: C ơ chế tỏc dụng của bismuth 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
Gastrin 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
PGE 2 
– 
Bi 
– 
HP 
Bi 
+ 
+ Thành phần : chỉ dùng bismuth d ư ới dạng các thuốc hữu c ơ nh ư colloidal bismuth subcitrat ( CBS ) hoặc tripotassium dicitrato bismuthat ( TDB ) và chỉ dùng liều thấp ít gây tác dụng phụ ( hội chứng não bismuth ). 
+ BD : trymo ( CBS ), amebismo, biset, bimix, debis, de-nol, finegel, gastrostat, helinol, helidac, yubinol 
+ CCĐ : suy thận nặng, phụ nữ có thai hoặc cho con bú, trẻ em, mẫn cảm với thuốc. 
+ TDKMM : rối loạn tiêu hóa, nhức đ ầu, chóng mặt, khó chịu, phân sẫm màu do bài tiết bismuth sulfid , dị ứng... 
2.5. Các thuốc tác dụng trên hệ TKTW và TKTV : 
2.5.1. Các thuốc an thần và thuốc ngủ :  + Sulpirid ( dogmatil-50 ). + Levosulpirid ( levodin ) 
+ Diazepam ( seduxen... ), + Meprobamat 
+ Rotundin ( rotunda, roxen-30, stilux-60, SV-rotundin, Sen Vông rotundin, rotundin sulfat... ). 
-DT: viên 30-60mg, ống 60 mg.  - LD : uống, IM 30 - 60 mg/24 h. 
2.5.2. Pirenzepin ( dihydroclorid ): + BD : bisvanil, gastrozepin, ulcosan, ulcoprotect 
+ TD : dẫn chất BZD có tác dụng ức chế bài tiết dịch vị ( ức chế Rp M-cholin ) nh ư ng không có tác dụng chống tiết cholin. + CCĐ : phụ nữ có thai, mẫn cảm với thuốc. 
Hỡnh 11: C ơ chế tỏc dụng của pirenzepin 
H + 
K + 
K + 
K + 
Cl ¯ 
Cl ¯ 
H 2 
M 
PG 
G 
– 
Ca 2 + 
Ca 2 + 
AMPc 
+ 
+ 
H + /K + ATPase 
+ 
+ 
– 
Pirenzepin 
2.6.Các thuốc khác  2.6.1. Trimebutin : + BD : bimetin, debridat, tarabutin, trimal 
+ TD : thuốc chống co thắt có tác dụng trên c ơ , đ iều chỉnh nhu đ ộng ruột. 
2.6.2. Các thuốc chống co thắt khác :  - Drotaverin ( no-spa ), - Papaverin  
- Alverin ( spasmaverin, spastop... ). 
2.6.3. Thuốc đ ông y : + Đ ơ n số 12 hay bột dạ dày ( Cam thảo, H ươ ng phụ, Mai mực, Trần bỡ, Phèn chua... ) 
+ Kavet ( cao Cam thảo, NaHCO 3 , Mg trisilicat, cao Đại hoàng hoặc cao mềm Chút chít ...) . 
Xin chân thành cám ơn ! 

File đính kèm:

  • pptbai_giang_duoc_ly_hoc_da_day_ta_thuoc_dieu_tri_loet_trang.ppt