Bài giảng Bệnh học hệ tiêu hóa

BỆNH HỌC HỆ TIÊU HÓA 
MỤC TIÊU HỌC TẬP 
 1. Nêu được nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng chính, biến chứng, cách điều trị và dự phòng một số bệnh tiêu hóa thường gặp. 
 2. Trình bày được chức năng sinh lý của gan, nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng, cách điều trị và dự phòng một số bệnh gan mật. 
 1. BỆNH LOÉT DẠ DÀY – HÀNH TÁ TRÀNG 
 1. Đại c ư ơng 
 Bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ, thường gặp ở lứa tuổi trung niên (từ 30 – 50 tuổi). 
 Nguyên nhân do mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày ( lớp chất nhầy, tế bào biểu mô dạ dày và sự tuần hoàn của niêm mạc dạ dày ) với các yếu tố tấn công niêm mạc dạ dày (HCl, một số thuốc aspirin, corticoid, yếu tố thần kinh), xoắn khuẩn gram âm Helicobacter pylori . 
Bệnh sinh 
Yếu tố phá hủy 
Pepsine 
Được tiết ra dưới dạng tiền chất pepsinnogene, dưới tác động của HCl biến thành pepsine hoạt động khi pH <3, 5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen. 
Sự phân tán ngược của ion H+ 
Tiến trình loét được khởi phát do tăng tiết HCL do lượng tế bào thành quá nhiều, sự phân tán ngược và sự đi vào của ion H+ làm thương tổn thành dạ dày và gây ra loét; 
Nguy cơ loét càng cao khi sự tiết acid càng nhiều. 
Vi Khuẩn H.P: 
Gây tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng đồng thời sản xuất ra amoniac làm môi trường tại chổ bị acid để gây ra ổ loét. 
HP sản xuất men urease làm tổn thương niêm mạc dạ dày. 
Tiết ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, bạch cầu, các chất tiền viêm, các chất superoxyde, interleukin 1 và TNF là những chất gây viêm và hoại tử tế bào. 
HP còn sản xuất ra các men protease, phospholipase làm phá huỷ chất nhầy niêm mạc dạ dày. 
Yếu tố bảo vệ của niêm mạc dạ dày 
Hàng rào niêm dịch: Để chống lại sự tấn công của ion H+, yếu tố chính là lớp niêm dịch giàu bicarbonate. Các ion H+ xâm nhập vào lớp nhầy, nhưng chúng bị trung hòa bởi bicarbonate. Nhưng khi pH<1,7 thì vượt quá khả năng trung hoà của nó và ion H+ đến được lớp niêm mạc dạ dày và gây ra loét. 
Lớp niêm mạc dạ dày: Tiết ra glycoproteines, lipides và bicarbonate, giảm ion H+ bằng 2 cách: trung hòa do bicarbonate, và đẩy ion H+ vào khoảng kẽ nhờ bơm proton H+- K+ - ATPase.  
Lớp lamina propria: Phụ trách chức năng điều hòa. Đảm bảo lượng bicarbonate đầy đủ phải được cung cấp cho tế bào niêm mạc để ngăn chận sự acid hóa trong thành dạ dày gây ra bởi ion H+ xuyên qua hàng rào niêm mạc này. 
Xét nghiệm 4 trong 1 
-CLO test 
-Nuôi cấy 
-Chủng độc lực của VK 
-Xác định có men CYP2C19 
Sinh thiết(Biopsy) 
Giải phẫu bệnh(Anapath) 
1.2. Triệu chứng lâm sàng 
Hội chứng dạ dày – tá tràng: đau bụng âm ỉ vùng thượng vị, có khi trội thành cơn, đau có tính chu kỳ. 
Cơn đau có liên quan đến bữa ăn. Đau sau ăn no thường là loét dạ dày. Đau lúc đói là loét tá tràng . 
Bệnh nhân có cảm giác nóng rát vùng thượng vị, kèm theo ợ hơi, ợ chua, có khi nôn hoặc buồn nôn. 
1.3. Biến chứng: có 4 biến chứng thường xảy ra 
 a. Chảy máu dạ dày 
Trong trường hợp nhẹ, bệnh nhân đi ngoài ra phân đen. 
Trường hợp nặng, bệnh nhân vừa ỉa ra phân đen vừa nôn ra máu kèm theo dấu hiệu trụy tim mạch như mạch nhanh, huyết áp tụt, da tái nhợt. 
 b. Thủng dạ dày: bệnh nhân đau bụng vùng thượng vị đột ngột, bụng co cứng. 
 c. Hẹp môn vị: bệnh nhân biểu hiện ăn uống khó tiêu, nôn liên tục, nôn ra thức ăn của ngày hôm trước. Do nôn kéo dài nhiều ngày làm bệnh nhân kiệt sức, gầy (thường là hậu quả c ủ a loét tá tràng). 
 d.Ung th ư hóa: đây là biến chứng nguy hiểm dễ tử vong. Những vết loét ở bờ cong nhỏ dễ tiến triển thành ung thư (thường là hậu quả của loét dạ dày). 
 1.4 Điều trị 
 a .Chế độ sinh hoạt 
Bệnh nhân cần được ăn các chất dễ tiêu, ăn làm nhiều bữa trong ngày . 
Tránh các chất kích thích như rượu, chè, thuốc lá, cà phê 
Tránh căng thẳng thần kinh, thức khuya 
b.Điều trị nội khoa   
Thuốc làm giảm co thắt và giảm đau :  
+Atropin 1/4mg, tiêm dưới da 1-2 ống/ngày  
+No – spa: 0,04 uống 2-4 viên trong ngày khi đau.  
Dùng thuốc trung hòa dịch vị, bảo vệ niêm mạc dạ dày – tá tràng:   
 Kết hợp hydroxyde nhôm và magné để giảm tác dụng gây bón của nhôm và gây đi chảy của magné; tuy nhiên chúng cũng tạo các muối phosphate không hòa tan lâu ngày gây mất phospho. 
 Các biệt dược thường là Maalox, Gelox, Alusi, 
 Phosphalugel được trình bày dưới dạng gel nên có tính chất băng niêm mạc và giữ lại trong dạ dày lâu hơn; liều dùng 3-4g/ngày. 
Các thuốc chống bài tiết  
Thuốc kháng H2: Ức chế sự tiết acid không chỉ sau kích thích histamine mà cả sau kích thích dây X, kích thích bằng gastrine và cả thử nghiệm bữa ăn. 
 Thế hệ 1: Cimetidine 
 Thế hệ 2: Ranitidine (Raniplex, Azantac, Zantac, Histac, Lydin, Aciloc...) 
 Thế hệ 3: Famotidine (Pepcidine, Servipep, Pepcid, Quamatel, Pepdine). 
 Thế hệ thứ 4: Nizacid (Nizatidine), 
Thuốc kháng bơm proton: 
 -Omeprazol (Mopral, Lomac, Omez, Losec). 
 -Esomeprazole (Nexium): đồng phân của Omeprazole có thời gian bán huỷ lâu hơn và có tác dụng ức chế tiết Acide và dịch vị tốt hơn. Viên 20mg, ngày x 2 viên. 
 -Lanzorprazol (Lanzor, Ogast) viên 30mg, liều 1 viên uống vào buổi tối. Tác dụng và chỉ định tương tự như Omeprazol. 
 -Pentoprazole (Inipomp) viên 20mg, 40mg. Liều 40mg/ng. 
 -Rabeprazole (Velox, Ramprazole) viên 20mg. Liều 40mg/ng. 
c.Điều trị ngoại khoa   
Phẫu thuật cắt bỏ 2/3 hoặc 3/4 dạ dày khi:  
-Đã điều trị nội khoa thật tích cực, có hệ thống, đúng phương pháp trên 2 năm mà bệnh nhân không đỡ.  
-Có biến chứng cần phải phẫu thuật. 
Sandford 2011 
Primary: 
 (Rabeprazol 20mg + Amoxicilline 1g) bidx5, sau đó (Rabe 20mg + Clarithromycine 500mg + Tinidazole 500mg) bidx5 
Alternative: 
 1.(Bismuth subsalicylate 2v*525mg total) qid+Tetra 500mg qid+Metronidazole 250mg qid+PPI)2x14 ngày 
 2.(PPI+Amox 1g bid+Clari 500mg bid) x10 ngày 
 3.(PPI+Levofloxacin 500mg gd or Moxifloxacin 400mg gd+Amoxicilline 1g bid)x7-10 ngày 
PPI(Proton bump inhibitors): 
 Omeprazole 
 Lansoprazole 
 Esomeprazole 
 Pantoprazole 
 Rabeprazol 
 2. BỆNH TIÊU CHẢY 
 2.1.Đại c ư ơng 
 Tiêu chảy là hiện tượng bệnh nhân đi ngoài nhiều lần trong ngày (trên 3 lần), phân lỏng, có nhiều nước do thức ăn qua ruột quá nhanh nên nước không được hấp thu lại .   
 Khi bị tiêu chảy người bệnh dễ bị mất muối, nước gây rối loạn tuần hoàn, nhiễm độc thần kinh. Các nguyên nhân gây ra tiêu chảy thường gặp là : 
 Nhiễm khuẩn tại ruột: tả, lỵ, thương hàn, siêu vi khuẩn đường ruột, ký sinh trùng  
Nhiễm khuẩn ngoài ruột: viêm tai giữa mạn tính, viêm VA, sởi  
Nhiễm độc: thủy ngân, asenic, urê máu cao . 
Dị ứng thức ăn: tôm, cua, cá  
 2.2.Triệu chứng lâm sàng 
2.21.Tiêu chảy th ư ờng (rối loạn tiêu hóa) 
 Bệnh nhân đi ngoài từ 3 – 5 lần/ ngày, phân loãng, có đau bụng nhưng ít. Không có dấu hiệu mất nước, không có các rối loạn khác. 
2.2.2.Tiêu chảy mất nước (tiêu chảy nhiễm độc )  : Bệnh tiến triển rất nặng, biểu hiện các hội chứng sau: 
 a.Hội chứng tiêu hóa: 
Bệnh nhân đi ngoài rất nhiều lần/ ngày, phân nhiều nước, mùi chua tanh hoặc thối khẳm, kèm theo nhày . 
Bệnh nhân nôn ra thức ăn có khi lẫn mật . 
Bệnh nhân đau bụng quặn từng cơn . 
 b.Hội chứng mất nước   : 
Da nhăn nheo, mắt trũng, môi khô, thóp lõm (trẻ em), khát nước rất nhiều, véo da(+). 
 c.Hội chứng thần kinh:   
Trường hợp nhẹ: bệnh nhân lơ mơ hoặc vật vã quấy khóc (trẻ em ).   
Trường hợp nặng: bệnh nhân co giật, có khi li bì hoặc hôn mê .   
Bệnh nhân thường biểu hiện sốt cao, rối loạn tim mạch và hô hấp như mạch nhanh, huyết áp hạ, rối loạn nhịp thở 
2.3 Điều trị:   
 2.3.1Trong trường hợp tiêu chảy ch ư a có mất nước 
 Cho bệnh nhân uống nước cháo muối hoặc dung dịch oresol. Cứ sau mỗi lần đi ngoài lại cho bệnh nhân uống từ 100 – 200 ml. Nếu sau 2 ngày không đỡ, có dấu hiệu mất nước phải chuyển đến cơ sở điều trị 
 2.3.2.Trường hợp tiêu chảy mất nƣớc 
Trước hết, truyền nước và các chất điện giải để khôi phục khối lượng tuần hoàn bằng các dung dịch: glucose 5 %, lactat Ringer, NatriChlorua 0.9%.. 
Điều trị các triệu chứng như hạ nhiệt, an thần, chống co giật  
Dùng kháng sinh đường ruột 
2.4 .Phòng bệnh 
Ăn uống hợp vệ sinh, khoa học, không ăn các thức ăn đã ôi thiu . 
Tích cực chăm sóc, bảo vệ nguồn sữa mẹ cho trẻ còn bú mẹ . 
Diệt ruồi, xử lý tốt các nguồn phân, rác . 
Điều trị triệt để các ổ vi khuẩn ở tai, mũi, họng. 
 3. BỆNH TẢ   
 3.1. Đại cƣơng   
Bệnh tả là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây rất nhanh có khi thành những vụ đại dịch. Bệnh do phẩy khuẩn gram âm Vibrio choleara gây nên .   
Mầm bệnh có trong phân của bệnh nhân và cả người lành mang khuẩn .   
Bệnh lây từ người qua người bằng đường tiêu hóa .   
 3.2. Triệu chứng lâm sàng   
 a.Thời kỳ ủ bệnh 
Nhanh nhất là 4 giờ, lâu nhất là 4 ngày .   
 b.Thời kỳ khởi phát   
Thường xảy ra đột ngột, với triệu chứng nôn và tiêu chảy liên tục. Có trường hợp đi ỉa chảy vài ngày sau mới chuyển sang đi tả . 
  c.Thời k ỳ khởi phát 
Tiêu chảy nhiều, liên tục, có khi hàng trăm lần/ ngày, phân toàn nước trắng như nước vo gạo, có cục trắng như hạt gạo, không có máu, không thối. 
Kèm theo nôn nhiều nước, có khi lẫn mật .   
Do tiêu chảy và nôn nhiều nên bệnh nhân mất nuớc và muối biểu hiện da khô, mắt trũng, má lõm, toan máu, hay bị chuột rút làm bệnh nhân đau đớn cơ bắp, tay chân co cứng, hàm cứng 
Nhuộm Gram: Gr(-), Gr(+) 
Bù n ư ớc và các chất điện giải để chống trụy tim mạch là chủ yếu. 
Dùng dung dịch Ringer lactat (là tốt nhất) hoặc các loại huyết thanh mặn ngọt, kiềm (truyền tĩnh mạch liên tục) kết hợp uống orezol. 
Trợ tim mạch: long não, ouabain    
Dùng kháng sinh đặc hiệu   
Tetracyclin 250 mg   
Biseptol 480 mg x 6 viên/ngày. 
  Ampicillin 250 mg x 6 viên/ngày. 
  Phòng bệnh   
Ch ư a có dịch   
Vệ sinh ăn uống, quản lý phân nước thật tốt, diệt ruồi nhặng .   
Tiêm phòng vaccin tả   
Khi có dịch 
Điều tra ổ bệnh đầu tiên, cách ly, bao vây chặt chẽ. 
Uống thuốc phòng khi vào vùng dịch: tetracyclin. 
Tẩy uế chất nôn, phân bệnh nhân bằng nước vôi. 
Nếu người chết, phải chôn sâu, rắt vôi bột hoặc thiêu xác. 
 4.BỆNH L Ỵ 
 4.1 Đại cƣơng 
Bệnh lỵ là một bệnh truyền nhiễm dễ lây và có khi gây thành dịch. Nguyên nhân gây bệnh chủ yếu là do trực khuẩn Shigella và ký sinh trùng amib gây nên viêm đại tràng co thắt, tiết nhày và chảy máu. 
Mầm bệnh có ở phân người bệnh và cả người lành mang khuẩn, lây nhiễm qua đường thức ăn và nước uống. 
Bệnh lỵ trực khuẩn và lỵ amib có một số triệu chứng giống nhau và một số triệu chứng khác nhau cần phân biệt rõ để điều trị đúng nguyên nhân. 
 4.2.Triệu chứng lâm sàng 
 4.2.1 Những triệu chứng chung (còn gọi là hội chứng l ỵ ) 
Bệnh nhân đau quặn bụng từng cơn. 
L ỵ t rực kh u ẩn 
L ỳ a mi b 
C ó hội chứng nh i ễm k hu ẩ n: s ố t c ao, m ôi k hô, l ưỡ i d ơ , t h i ể u n i ệu, m ạch nhan h . 
T h ư ờ ng k hông số t , t hể t r ạ n g í t ảnh h ư ở ng 
Đ au bụn g , m ót r ặn n h i ều l ầ n, l i ên m i ên hàng ch ụ c l ần 
( 20 – 60 l ầ n/ 2 4 h) 
Đ au bụng m ót r ặn í t ( v ài l ầ n/ 24 h ) 
Phân có nh i ề u m áu, nhày có k hi t oàn m áu hoặc nhà y , l ư ợ ng phân í t . 
Phân c ó n ư ớ c l ẫn m áu vớ i n h à y , l ư ợ ng phân nh i ều h ơ n. 
H ay phát t h ành d ị ch. 
Í t k hi t hành d ị c h. 
Í t k hi chu y ển t h à nh m ạn tí n h, í t b i ế n c h ứng 
Đ ể l ạ i d i c h ứng m ạn tí nh hoặc c ó b i ến chứn g : V i êm r uột m ạ n , A bcès g a n , Tr ĩ . 
Mót rặn nhiều lần. 
Ỉa phân có máu lẫn nhày. 
4.2.2. Những triệu chứng khác nhau 
 4.2 .Điều trị   
 4.2.1. Điều trị chung   
Bù nước và điện giải bằng cách cho uống orezol hoặc nước cháo muối. Nếu mất 
nước nặng phải truyền dịch đường tĩnh mạch .   
Cho ăn nhẹ, ăn lỏng, giàu chất dinh dưỡng .   
4.2.2Điều trị lỳ trực khuẩn   
Cotrimoxazol (Bactrim) 480 mg x 2-3 viên/ngày uống với nhiều nước .   
Ampicillin uống 1-2g/ngày ,Tetracyclin uống 1-2g/ngày .   
Có thể kết hợp uống Berberin 10-20 viên/ngày chia làm nhiều lần .   
Đông y: dùng lá mơ với trứng gà, cỏ sữa, vỏ lựu .   
4.2.3 .Điều trị lỳ amib 
Emetin 0,04g x 1-2 ống/ngày tiêm bắp sâu. Tổng liều 1mg/kg nặng một đợt điều trị chia ra trong 7 ngày. Nên phối hợp với vitamin B1 và Strichnin. 
Metronidazol 250 mg (Flagyl, Klion) x 1-2 viên/ngày x 7 ngày uống trong bữa ăn .   
Có thể dùng stovacson, cacbason, direxiode khi bị amib mạn tính .   
Đông y: dùng mộc hoa trắng, nha đảm tử. 
 4.3. Phòng bệnh   
Quản lý tốt phân rác, không phóng uế bừa bãi, sử dụng hố xí hợp vệ sinh: Xử lý phân bằng hố xí 2 ngăn, hố xí tự hoại. 
Vệ sinh ăn uống, bảo vệ nguồn nước, ăn hợp vệ sinh. 
Điều trị tích cực sau khi bị lỵ cấp tính .    
 5. BỆNH GIUN SÁN 
 5.1 Đại c ư ơng 
Bệnh giun sán là bệnh phổ biến ở Việt Nam do khí hậu nóng ẩm và trình độ vệ sinh kém. Tỷ lệ mắc bệnh giun ở nước ta rất cao (từ 70 – 90 % số dân), một người có thể mắc 2 – 3 loài giun khác nhau. 
Với đặc điểm của bệnh là gây tác hại âm thầm, ít rầm rộ nên công tác phòng và điều trị gặp nhiều khó khăn. 
 5.2 .Một số bệnh giun sán thƣờng gặp 
 5.2.1 . Bệnh giun đũa   
Giun đũa ký sinh ở ruột non, chiếm chất dinh dưỡng của cơ thể đồng thời gây rối loạn tiêu hóa, viêm ruột, tắc ruột, abcès gan  
Triệu chứng :   
Bệnh nhân biểu hiện buồn nôn, nôn, ăn chậm tiêu, đau bụng lâm râm vùng quanh rốn, ứa nước dãi và gầy. Có thể nôn hoặc đi ngoài ra giun. 
Điều trị :   
+	Dùng mebendazol (Vermox) viên 100 mg x 2 viên/ ngày x 3 ngày. 
+	Có thể dùng piperazin 3 g/ ngày x 3 ngày/ liều đối với người lớn, 0,2 g/ tuổi/ ngày x 3 ngày/ liều đối với trẻ em. 
5.2.2.Bệnh giun móc 
Giun móc ký sinh ở tá tràng, hút máu đồng thời tiết ra chất chống đông máu, chất ức chế cơ quan tạo máu. 
Triệu chứng: bệnh nhân đau bụng vùng thượng vị, kèm theo rối loạn tiêu hóa, thiếu máu, da xanh, niêm mạc nhợt nhạt. 
Điều trị: 
+	Dùng mebendazol (giống giun đũa). 
+	tetrachloetylen 3ml. Cứ 15 phút uống 1ml, sau lần uống cuối cùng uống thuốc tẩy muối Na 2 SO 4 : 15g. 
+	Cần thiết phải bổ sung thêm viên sắt giúp cơ thể tổng hợp hồng cầu. 
 5.2.3.Bệnh giun kim 
Giun kim thường ký sinh ở cuối ruột non, đầu ruột già, hút chất dinh dưỡng. 
Triệu chứng: bệnh nhân đau bụng vùng quanh rốn, cơ thể xanh xao, trẻ em hay bị ngứa hậu môn, ngủ hay nghiến răng, giật mình. 
Điều trị :   
+ Dùng piperazin 0,2 g/ tuổi/ ngày x 5 ngày liền . 
+ Vermox giống như điều trị giun đũa .   
+ Vệ sinh hậu môn hằng ngày bằng cách rửa bằng xà phòng để tránh tái nhiễm .   
5.2.4.Bệnh sán lá gan   
Sán lá gan hình dạng giống cái lá, màu nâu nhạt. Sán lá gan ký sinh ở gan, đường dẫn mật nên dễ gây viêm tắc mật và xơ gan .   
Triệu chứng: bệnh nhân bị đau bụng vùng gan, sốt kéo dài hàng tháng, cơ thể gầy xanh. Cần phải xét nghiệm phân tìm trứng sán để chẩn đoán .   
Điều trị: rất khó khăn, phải kiên trì lâu dài .   
Dùng chloroquin 0,4 mg/ kg/ ngày x 40 ngày hoặc dùng các thuốc như 
metronidazol, emetin. 
 5.2.5 Bệnh sán dây   
Sán dây là loại sán dài tới vài mét, có nhiều đốt. Sán dây bám vào ruột non bằng mồm ngoặm đồng thời hút chất dinh dưỡng. Có 2 loài sán dây là sán bò và sán lợn. Ấu trùng sán dây có thể xâm nhập vào cơ, não, mắt.. 
Triệu chứng: bệnh nhân hay bị đau bụng vùng thượng vị và quanh rốn, kèm theo đầy hơi và táo bón. Cần xét nghiệm phân tìm đốt sán và trứng sán để chẩn đoán. 
Điều trị: quinacrin uống 1 lần từ 0,8 – 1,2 g .   
Dùng hạt bí ngô 200 g, nghiền nhỏ trộn với đường ăn vào sáng sớm, lúc đói. 
 5.3 . Phòng bệnh giun sán 
Thực hiện ăn sạch uống sạch, uống nước chín, không ăn rau sống, gỏi cá, tôm cua, thịt tái. 
Vệ sinh môi trường thật tốt, đặc biệt cần xử lý phân bằng hố xí 2 ngăn, hố xí tự hoại. 
Thực hiện uống thuốc diệt giun thường kỳ 6 tháng 1 lần. 
6.BỆNH VIÊM RUỘT THỪA CẤP    
6.1.Đại cương 
 Ruột thừa là một đoạn ruột nhỏ, dài từ 5 – 6 cm, nằm ở góc hồi manh tràng. 
 Viêm ruột thừa cấp là một cấp cứu hay gặp nhất trong các bệnh ngoại khoa về bụng. Đây là bệnh cần phải chẩn đoán và xử trí sớm để tránh những biến chứng có thể gây tử vong. 
6.2Triệu chứng lâm sàng   
 Đau bụng: lúc đầu đau vùng thượng vị, sau đó cơn đau lan xuống hố chậu phải 
 Bệnh nhân thường sốt từ 38 – 39 0 C. Kèm theo sốt bệnh nhân có dầu hiệu nhiễm khuẩn như môi khô, lưỡi dơ, hơi thở hôi 
 Bệnh nhân nôn. Trong trường hợp nặng, có thể tiêu chảy . 
 Khám bụng: ấn vào điểm ruột thừa (MacBurney), bệnh nhân đau nhói 
6.3 Tiến triển và biến chứng 
 Nếu không xử lý kịp thời, viêm ruột thừa cấp có thể gây những biến chứng 
 a. Tạo đám quánh ruột thừa 
 Khi ruột thừa bị viêm, các tạng lân cận đến bao bọc ruột thừa. Bệnh nhân biểu hiện giảm sốt, giảm đau. Vùng hố chậu phải có một đám cứng như mo cau ranh giới không rõ rệt. Trường hợp này không mổ, chờ 6 tháng sau sẽ mổ để lấy ruột thừa ra. 
 b. Gây abcès ruột thừa 
 Do ruột thừa viêm mủ, vỡ ra được các tổ chức đến giới hạn lại tạo nên ổ abcès. Bệnh nhân biểu hiện đau tăng lên, sốt cao liên tục, cơ thể suy nhược. Vùng hố chậu phải có một khối u lồi, mềm, ranh giới rõ rệt. Trường hợp này phải mổ để dẫn lưu mủ. 
 c .Gây viêm màng bụng do thủng ruột thừa   
 Đây là biến chứng rất nặng. Bệnh nhân biểu hiện sốt cao, toàn thân suy sụp nhanh, có dấu hiệu nhiễm khuẩn nặng. Bệnh nhân đau khắp bụng, bụng co cứng, nôn liên tục và bí trung, đại tiện. Trường hợp này cần phải mổ sớm và dùng kháng sinh liều cao. 
 6.4 Điều trị   
 Cách duy nhất là mổ cắt bỏ ruột thừa viêm càng sớm càng tốt. Tốt nhất là môt trước 6 giờ.  
 1961, BS Leonid Rogozov, Nga tham gia Thám hiểm Nam Cực: VRT 
7.BỆNH VIÊM GAN VIRUS   
 7.1 Đại cương 
Viêm gan virus là bệnh gây tổn thương nhu mô gan do virus gây nên. Có nhiều loại virus gây bệnh như virus A, B, C, D, E, G. Ở Việt Nam có 2 loại virus A, B hay gặp hơn cả . 
Bệnh viêm gan do virus A lây theo đường tiêu hóa, gọi là bệnh Bo t kin . 
Bệnh viêm gan do virus B và C lây theo đường tiêm truyền gọi là viêm gan huyết thanh và lây theo đường tình dục. 
Tuy khác nhau về nguyên nhân sinh bệnh song diễn biến lâm sàng gần giống nhau. 
7.2 Triệu chứng lâm sàng 
 a. Thời kỳ ủ bệnh 
 Viêm gan virus A: thời gian từ 20 – 40 ngày. 
 Viêm gan virus B: thời gian từ 60 – 120 ngày .   
 b.Thời kỳ khởi phát (còn gọi là thời kỳ tiền vàng da), thường từ 3 – 5 ngày. Bệnh nhân có biểu hiện   
Sốt : thường sốt nhẹ hoặc không sốt .   
Rối loạn tiêu hóa như chán ăn, tiêu chảy hay táo bón, đau vùng thượng vị, nôn, buồn nôn   
Mệt nhọc bơ phờ. 
c.Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da ) 
Vàng da xuất hiện khi hết sốt, vàng da toàn thân, kèm theo vàng mắt . 
Bệnh nhân tiểu ít, nước tiểu màu vàng sẫm. Có trường hợp đại tiện phân trắng như phân cò . 
Gan lách to, có khi ngứa toàn thân do nhiễm độc muối mật .   
Thời kỳ này thường kéo dài từ 5 – 7 ngày, cũng có khi tới 2 – 3 tuần . 
 d.Thời kỳ lui bệnh   
Bệnh thuyên giảm dần, bệnh nhân đi tiểu nhiều, vàng da, vàng mắt giảm song còn 
mệt mỏi kéo dài . 
Một số trường hợp trước khi lui bệnh có cơn kịch biến, trong cơn tất cả các triệu chứng đều tăng rồi mới giảm. 
7.3 Di chứng 
Vàng da tái phát vàng da xuất hiện vài tháng hoặc vài năm sau lần viêm đầu tiên . 
Phản ứng túi mật: bệnh nhân đau vùng gan, buồn nôn hay nôn ra mật, nhức đầu, chóng mặt . 
Xơ gan là di chứng gặp do nhiễm virus viêm gan B.và C 
7.4 Điều trị   
 a.Chế độ sinh hoạt 
Bệnh nhân nghỉ ngơi tuyệt đối 
Ăn nhiều nước hoa quả, đảm bảo chất lượng đường, đạm, giảm mỡ   
 b.Chế độ ăn 
Ăn nhiều nước hoa quả, bảo đảmlượng đường, đạm, giảm mỡ   
 c.Thuốc điều trị    
Các loại vitamin nhóm B, vitamin nhóm C . 
Các acid amin cần thiết: methionin, cholin Thuốc kháng virus khi có bằng chứng virus sinh sản như Lamivudin, Adefovir... hoặc Interferon như Peg-Intron   
Khi ổn định dùng thêm các loại dược liệu như thuốc lợi mật, lợi tiểu: nhân trần, rau má , cây chó đẻ  
7.5 Phòng bệnh   
Cách ly sớm và điều trị tích cực cho người bệnh . 
Phải tiệt trùng kỹ dụng cụ tiêm truyền trước khi sử dụng . 
Xử lý tốt chất thải của bệnh nhân như chất nôn, phân  
Xử lý phân nước rác hợp vệ sinh . 
Tiêm phòng vaccin chống viêm gan virus .   
 8. BỆNH XƠ GAN 
 8.1 Đại c ư ơng 
 Xơ gan là quá trình xơ hóa làm đảo lộn cấu trúc bình thường của gan và chức năng gan bị suy giảm. Nó là hậu quả cuối cùng của các bệnh về gan, mật.   
 Có nhiều nguyên nhân gây xơ gan song thường gặp là 
Nhiễm khuẩn  
Viêm gan virus B, C.  
Nhiễm ký sinh trùng sốt rét, sán lá gan  
Nhiễm độc 
Nhiễm độc thuốc: INH, Methyldopa, sulphamid 
Nhiễm độc rượu do nghiện rượu. 
Nhiễm độc hóa chất lâu ngày: DDT, tetrachlorur carbon  
Rối loạn dinh dưỡng, kém hấp thu, thiếu acid amin cần cho gan như methionin,lysin. 
  8.2 Triệu chứng lâm sàng   
 a.Xơ gan giai đoạn sớm 
Có thể gần như bình thường trong thời gian dài hoặc có thể biểu hiện: 
Đau nhẹ hạ sườn phải . 
Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, ăn khó tiêu, chướng hơi nhẹ ở bụng . 
Nhức đầu, khó ngủ . 
Sốt nhẹ, da hơi vàng. 
 b.Xơ gan giai đoạn muộn   
Có thể vàng da, thường không vàng đậm, kèm theo ngứa gãi sây sát toàn thân. 
Sức khỏe suy sụp, ăn kém, khả năng làm việc giảm. 
Có thể xuất huyết dưới da tạo những đám thâm tím, chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dạ dày ruột, trĩ chảy máu 
Phù toàn thân, phù mềm, ấn lõm kèm theo cổ trướng, tĩnh mạch nổi rõ vùng bụng trên rốn. 
Trường hợp nặng: bệnh nhân mê sảng, vật vã, hôn mê, trụy tim mạch.   
Xét nghiệm các chức năng gan đều giảm.  
8.3 Điều trị   
a.Chế độ sinh hoạt   
Nghỉ ngơi nơi yên tĩnh, tránh gắng sức, tránh lạnh .   
Ăn tăng đạm, đường, vitamin, giảm mỡ, không uống rượu . 
 b.Thuốc   
Tinh chất gan, các vitamin nhóm B, vitamin C và các acid amin như methionin, moriamin Trường hợp nặng: truyền máu, huyết thanh . 
Thuốc lợi tiểu: hypothiazid, furosemid , Spironolactone   
Dùng Prednisolon 20-25mg/24h x 1-2 tuần, sau đó dung liều 5-10mg/24h x 1Tháng trong trường hợp viêm gan tự miễn 
 Ngừa xuất huyết tiêu hóa bằng Propranolol   
 Chọc tháo nước cổ trướng khi bệnh nhân khó thở do bụng quá to.  
c. Phòng bệnh   
Điều trị với các bệnh gan mật dễ dẫn đến xơ gan như viêm gan virus, sán lá gan 
Không uống rượu nhiều. 
Chế độ dinh dưỡng đủ đạm, đủ vitamin.  
 9 .BỆNH SỎI MẬT 
 9.1 Đại c ư ơng 
Sỏi mật là do mật bị cô đặc lại thành cục ở đường dẫn mật. Số lượng sỏi có thể ít 
(1-2 sỏi to) hoặc có thể nhiều (hằng trăm sỏi nhỏ), có khi chỉ là sỏi bùn . 
Sỏi có thể ở trong gan, ở túi mật, ống túi mật, ống mật chủ. Bệnh gặp ở nữ nhiều hơn nam từ 3-4 lần. 
 9.2Triệu chứng lâm sàng 
 -Cơn đau bụng gan 
 Bệnh nhân thường đau đột ngột, dữ dội ở vùng gan (hạ sườn phải) lan lên vai phải hoặc bả vai có khi lan ra sau lưng, vã mồ hôi làm bệnh nhân phải kêu la, cơn đau kéo dài 1 vài giờ và đặc biệt đau tăng lên sau bữa ăn nhiều mỡ. 
 -Rối loạn tiêu hóa: kém ăn, chậm tiêu, bụng chướng hơi . 
 -Sốt : xuất hiện sau đau 1 – 2 ngày, sốt dao động kéo dài, đau và sốt thường đi đôi với nhau (đau nhiều thì sốt nhiều). 
 -Vàng da: xuất hiện sau sốt 1 – 2 ngày, vàng da từ từ tăng dần, nước tiểu vàng . 
 -Ngứa toàn thân : do nhiễm độc muối mật. 
 Những triệu chứng đau hạ sườn phải, sốt vàng da thường biểu hiện theo một trình tự nhất định và hay tái phát nhiều lần, khoảng cách giữa các đợt tiến triển có thể vài tháng, vài tuần hoặc vài năm tùy từng người bệnh . 
9.3.Biến chứng   
Viêm túi mật cấp tính. 
Viêm đường dẫn mật. 
Xơ gan do ứ mật.  
9.4 Điều trị 
 a.Chế độ sinh hoạt 
 Ăn giảm năng lượng, giảm mỡ động vật nên ăn uống các loại thức ăn có tác dụng lợi mật như nghệ, nước nhân trần. 
 b. Điều trị nội khoa   
Giảm đau bằng các loại thuốc: atropin, spasmaverin , 
Dùng các thuốc kháng sinh 
Thuốc làm tan sỏi : Các thuốc làm tan sỏi chỉ dùng cho sỏi nhỏ < 2 cm và chưa bị calci hóa, túi mật còn hoạt động tốt, bệnh nhân không thể mổ được. 
 c.Điều trị ngoại khoa   
 Phẫu thuật lấy sỏi, song bệnh hay tái phát, có khi phải mổ nhiều lần 
VIÊM GAN VI RÚT B  
 Việt Nam là một trong những quốc gia đứng hàng đầu về tần suất nhiễm HBV: tỷ lệ có HBsAg dương tính là 10-30%. 
Vi rút viêm gan B là nguyên nhân hàng đầu gây viêm gan mạn, xơ gan và ung thư gan. 
Hàng năm bệnh lý liên quan đến vi rút viêm gan B là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 1 triệu bệnh nhân. 
Mỗi năm thế giới có khoảng 600.000 trường hợp ung thư gan mới mắc được phát hiện, trong đó có tới 80% nguyên nhân là do vi rút viêm gan B. 
Phần lớn người Việt Nam nhiễm vi rút viêm gan B là thông qua con đường mẹ truyền cho con hoặc nhiễm khi còn ít tuổi Khi bước vào độ tuổi 20 – 40, biểu hiện viêm gan rầm rộ Giai đoạn muộn 
Xét nghiệm gì? 
 Để tầm soát một bệnh nhân có bị nhiễm HBV hay không, người ta không cần phải làm tất cả các dấu ấn huyết thanh, ví dụ như 5 HBV (gồm HBsAg, anti HBs, HBeAg, anti HBe, anti HBc) vì sẽ rất tốn kém mà chúng ta chỉ cần tìm HBsAg và anti HBc. 
 - Trường hợp 1: 
 Có kháng nguyên bề mặt HBsAg (+) chứng tỏ có virut; 
 Có kháng nguyên nội sinh HBeAg (+) chứng tỏ virut đang sinh sôi 
 Có dấu hiệu lâm sàng viêm gan B rõ (vàng mắt, vàng da, mệt mỏi, chán ăn; enzym gan ALT-alanin aminotranferase tăng gấp 2 lần chỉ số bình thường trở lên). 
 Đây là trường hợp cần phải dùng thuốc.  - Trường hợp 2: 
 HBsAg (+) chứng tỏ có virut; 
 HBeAg (-) chứng tỏ không có dấu hiệu virut sinh sôi; 
 Không có dấu hiệu lâm sàng rõ. 
 Đây là trường hợp người lành mang mầm bệnh, không dùng thuốc. 
 - Trường hợp 3: 
 HBsAg (+) chứng tỏ có virut; 
 HBeAg(+) chứng tỏ virut đang sinh sôi, nhưng không có dấu hiệu lâm sàng. 
 Trường hợp này có nguy cơ cao, virut có thể tái kích hoạt gây bệnh nên cần theo dõi, nếu thấy xuất hiện các biểu hiện lâm sàng thì khám ngay để kịp thời dùng thuốc. - Trường hợp 4: 
 HBsAg (+) chứng tỏ có virut; 
 HBeAg (-) chứng tỏ không có dấu hiệu virut sinh sôi 
 Có dấu hiệu lâm sàng. 
 Đây là trường hợp người bệnh đã từng bị viêm gan B mạn, virut từng kích hoạt âm thầm, sau đó ngừng kích hoạt gọi là người viêm gan B không hoạt tính; chưa cần dùng thuốc (vì virut chưa tái sinh sôi, chưa thực sự tái kích hoạt, dùng sẽ không có lợi). Tuy nhiên phải theo dõi chặt chẽ: khám lâm sàng, xét nghiệm định kỳ, khi cần thiết phải can thiệp ngay. 
 Hiện nay các nhà điều trị không còn ảo vọng trị sạch được HBV ra khỏi cơ thể bệnh nhân vì nhiễm HBV vì rất dễ dàng bị tái phát sau khi ngưng điều trị. 
 Lý do chính yếu là vì HBV luôn tồn tại trong nhân tế bào gan không hề bị tác động bởi các thuốc kháng virút hiện nay. 
 Tuy nhiên, nếu không kiểm soát mà để lượng HBV hoàn chỉnh trong máu lên quá cao thì bệnh viêm gan mạn tính sẽ có nguy cơ diễn tiến đến suy gan mất bù, hay xơ gan tiến triển hoặc ung thư gan 
Theo dõi: 
 XN ktra định kỳ mỗi 3 tháng cho qPCR định lượng HBV-DNA hay PCR định tính  
IV- Khi nào ngừng dùng thuốc?  Tải lượng HBV càng cao (số lượng bản sao HBV DNA/1ml máu lớn) thì nguy cơ xơ gan, ung thư gan càng lớn. 
 Nồng độ ALT càng cao thì nguy cơ xơ gan, ung thư gan cũng càng lớn. 
 Vì thế, khi điều trị viêm gan siêu vi B mạn, cần đưa HBV DNA về dưới ngưỡng và đưa ALT về mức bình thường mới ngừng thuốc (Ngừng điều trị khi đạt mục đích điều trị).  Cụ thể: - Xét nghiệm HBeAg (6 tháng 1 lần) và men gan ALT (3 tháng 1 lần). Nếu HBeAg (+) men ALT bình thường, tiếp tục điều trị.- Nếu HBeAg (-) men ALT bình thường, xem xét khả năng ngưng thuốc.. 
Đối với người nhiễm virus B: - Ở người lớn: 90% sẽ được loại trừ virus và bình phục, 10% bệnh nhân sẽ mang virus B kinh niên. 
 Trong 10% kinh niên: thể tồn tại chiếm 40%, thể hoạt động chiếm 30% và người lành mang trùng chiếm 30%. Trong số thể tồn tại và hoạt động hậu quả lâu dài là đưa đến xơ gan và cuối cùng là ung thư gan nguyên phát (HCC).- Ở trẻ em: 40% sẽ được loại trừ virus B, còn 60% sẽ mang HBV kinh niên. - Trẻ sơ sinh: Nếu bị nhiễm viêm gan siêu vi B thì 90% chắc chắn sẽ mang HBV kinh niên trong người; chỉ có 10% có thể loại trừ được vi rút siêu vi ra khỏi cơ thể. 
* Đối với người nhiễm virus C:  - Đặc điểm chính của viêm gan C là hay chuyển thành mạn tính- Khoảng 20% viêm gan C mạn tính sau nhiều năm sẽ chuyển thành xơ gan và ung thư tế bào gan. 
 Một số nghiên cứu thấy rằng, nếu bị nhiễm ở những vùng có nhiều người bị hoặc khi đã bước vào giai đoạn mạn tính, trong vòng năm năm:- Tỉ lệ bị chuyển sang xơ gan giai đoạn đầu là 12 đến 20 phần trăm.- Tỉ lệ chuyển từ xơ gan giai đoạn đầu sang giai đoạn trễ là 20 đến 23%.- Tỉ lệ chuyển từ xơ gan giai đoạn đầu sang ung thư gan là 6 đến 15%. 
Theo một số nghiên cứu, tỉ lệ sống sót khi đã bị xơ gan là :- Ở những người bị xơ gan giai đoạn đầu, 85% còn sống sau 5 năm.- Ở những người bị xơ gan giai đoạn trễ 55-70% còn sống sau 1 năm và 14-35% còn sống sau 5 năm.